临床常用实验室检查—临床生化检查.pptx

;一、血清电解质测定;无机离子的生理功能;（一）钾（Potassium,K）;【临床意义】;（二）血钠、血氯化物、血钾测定;（二）血钠、血氯化物、血钾测定;（三）血清钙（Calcium,Ca）;（三）血清钙（Calcium,Ca）;（四）二氧化碳结合力测定(CO2Cp）;（四）二氧化碳结合力测定(CO2Cp）;二、血糖及其代谢相关检查;◆氧化供能

◆是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。

结缔组织基质的主要成分-蛋白多糖，是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。

◆糖和脂类结合则形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。

◆糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸的组成。;血糖浓度的调节;测定血糖的标本以血浆最为方便，测得结果最可靠。一般情况下全血葡萄糖浓度比血浆低10％-15％，毛细血管血样与静脉血样二者的测定值在空腹时无区别，但餐后1小时血样，二者可相差2.27±0.66mmol/L。测血糖的血浆中取空腹、进食一小时或随机取血，一般采用空腹血样本。抗凝剂用草酸钾氧化钠（2mg/ml可在24小时内阻止葡萄糖酵解）。;正常人空腹血浆葡萄糖浓度的参考范围为3.9-6.1mmol/L。;空腹静脉血糖浓度大于7.0mmol/L，且有临床症状，可诊断为糖尿病。若小于6mmol/L，则可除外糖尿病；若在6.0-7.0mmol/L之间，应复查做进一步检查。

餐后2小时，血浆葡萄糖浓度大于11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。

如果随机血样浓度大于11.1mmol/L，也可诊断为糖尿病。;血清糖化血红蛋白测定;三、心肌损伤标志物测定;ACS的病理发病机制;二十世纪五十年代;急性心肌梗死时血清中心脏酶活性改变的机制;★★心肌酶在细胞间隙的分布和运送;★★★血中酶的清除：不同的酶在血清中

清除时间不同;

1、肌酸激酶及其同工酶

2、天门冬氨酸氨基转移酶

3、乳酸脱氢酶及其同工酶

;1、肌酸激酶及其同工酶;CK-MM1CK-MM2CK-MM3，CK-MB1CK-MB2。;

【概述】肌酸激酶主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中。CK是由M和B两???亚单位组成的二聚体,根据其亚单位的组成及电泳特点将CK分成三种同工酶,即:脑型同工酶(CK-BB),混合型同工酶(CK-MB),肌型同工酶(CK-MM)。正常人血中以CK-MM为主,CK-MB只占总CK的5%,CK-BB量极微。测定CK及其同工酶CK-MB对急性心肌梗死的早期诊断十分有意义。不同性别、年龄、种族CK活力水平存在差异。;

【参考值】

酶偶联法:38-174U/L（男）,26-140U/L（女）

肌酸显色法:15-163U/L（男）,3-135U/L（女）

【临床意义】

1.急性心肌梗死4~10小时血中CK升高,12~36小时达峰值,72~96小时恢复正常。在AMI病程中CK再次升高提示有再次心肌梗死发生。

2.心绞痛、心肌炎、手术后CK水平也有上升。

3.急性或慢性骨骼肌损伤时CK上升,但随着病程延长而逐渐下降。

;【概述】CK-MB同工酶主要存在于心肌中,占心肌总CK活力的15%～20%,在骨骼肌、脑及消化道中含量甚微。急性心肌梗死后3-6小时开始升高，18-24h到达高峰，2-3天降至正常水平。其分析方法主要是免疫抑制法及电泳法。

【参考值】

免疫抑制法：CK-MB16U/L；

琼脂糖凝胶电泳法（活力）：CK-MM占94%~96%;

CK-MB5%;CK-BB极微。

;【临床意义】

1.急性心肌梗死后CK-MB出现早,故对其早期诊断期十分有价值,诊断的灵敏度高于总CK。

2.CK-MB对判断急性心肌梗死面积及预后也有帮助。CK-MB还可判断冠状动脉再通。

3.心绞痛,心包炎,慢性心房纤颤,心脏手术,安装起搏器及冠状动脉造影时CK-MB水平升高。

4.某些肌病和骨骼肌损伤时，如：肌营养不良，多发性肌炎，肌萎缩，挤压综合症，肌肉注射等血中CK-MB也可升高。

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天门冬氨酸氨基转移酶分布几乎遍及全身，其中以心脏及肝脏含量最多。急性心肌梗死发作后6-12h血清中AST升高