伤寒与副伤寒.ppt

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伤寒、副伤寒;;概述;概述;病原学;伤寒杆菌为沙门菌属D群,G-染色杆状菌,有鞭毛,能运动。在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长较好

菌体裂解时产生内毒素引起发病

菌体抗原“O”,鞭毛抗原“H”,可刺激机体产生相应抗体,有助于诊断;外表抗原“Vi”,有助于发现带菌者

;伤寒杆菌特点

测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床诊断。“Vi”抗体的效价较低,临床诊断价值不大,但90%带菌者“Vi”抗体阳性,因此,有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源,因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义;4、抗原构造复杂?;;;伤寒杆菌光镜暗视野可见鞭毛;伤寒杆菌电镜照片;流行病学;病人病人从潜伏期起即可由粪便排菌,起病后2~4周排菌量最多,传染性最大。恢复期或病愈后排菌减少

带菌者暂时性带菌者〔排菌3月以内〕,慢性带菌者〔3月以上〕。慢性带菌者是本病传播和流行的主要传染源要的流行病学意义。;消化道传播——粪口途径

日常生活接触:病菌从大小便中排出后,可以经过污染的手、餐具、饮料、食物,并通过日常生活接触和苍蝇、蟑螂等媒介传播,散发病例一般以此传播为多

水源、食物污染:是爆发流行的主要原因

;流行形式;

人群普遍易感,儿童及青壮年发病较多

病后有持久免疫力,很少有第二次发病〔约2%〕。免疫水平与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关

伤寒、副伤寒之间并无交叉免疫力;流行地区:世界各地均有发病,温带和热带多发

季节:全年可以发病,夏秋季是流行顶峰,符合消化道传染病发病的流行特点

年龄:儿童和青壮年为主

卫生条件较差的地区尤为多见。战争或洪涝、地震等自然灾害时易有本病流行;某灾区发生伤寒流行;伤寒发病季节曲线;流行情况〔某省1980-2002年伤寒发病情况〕;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;致病因素;病理特点;病理解剖;;最显著特征是以单核巨噬细胞为主的细胞浸润

“伤寒细胞”,是本病的特征性病变。由巨噬细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、??寒杆菌及坏死组织碎屑而形成

“伤寒小结/伤寒肉芽肿”,由伤寒细胞聚积成团形成;伤寒肠道病理:伤寒肉芽肿;;伤寒肠粘膜溃疡;伤寒肠穿孔;病理解剖;临床表现;Clinicalfeatures;伤寒潜伏期;典型伤寒病程

;〔一〕初期:;;典型伤寒临床表现;体温在40℃左右,持续不退,以稽留热为主,少数病例呈弛张热或不规那么热,发热持续10-14d;神经系统病症;;消化系统病症;;肝脾肿大;玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;伤寒玫瑰疹;相对缓脉〔20~73%的发生率〕,当体温40℃时,脉搏仅90~100次/分。在体温单上表现为体温、脉搏曲线相对别离

发生中毒性心肌炎时,相对缓脉不明显

可见重脉;;病程第3-4w,体温出现波动,并开始下降,食欲渐好,腹胀消失,脾脏回缩,仍有可能出现肠出血或肠穿孔

;病程第5周,体温恢复正常,食欲好转,通常在1个月左右完全康复

对于体质较弱者,或原有慢性疾患、或出现并发症者,病程往往较长;第一周第二周第三周第四周第五周

淋巴组织增生肿胀肿大淋巴结坏死组织脱溃疡愈合

呈钮扣样突起发生坏死落形成溃疡不留疤痕

临床表现:典型临床经过可分四期:

1.起病大多缓慢发1.高热、多呈除第2周典型1.体温开始↓1.体温恢复

热体温呈阶梯形稽留热型。临床表现外,2.食欲好转正常。

上升,5-7天内达2.相对缓脉出现并发症腹胀逐渐消2.食欲好转。

39-40℃,热前可有3.NS中毒病症1.肠出血:失,肿大的3.1个月左右

畏寒、但无寒战。4.消化道病症①少量出血脾脏开始回完全康复。

伤寒不寒战、寒5.皮疹②大量出血缩。

战非伤寒。6.肝脾肿大2.肠穿孔本期仍可出

2.消化道病症:食7.中毒心肌炎3.中毒心肌炎现各种并发

欲减退、腹胀。症。

3.全身不适、乏力

4.咽痛、咳嗽等。;

;不典型伤

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