肾综合征出血热PPT课件.pptx

HemorrhagicFeverwithRenalSyndromeHFRS

;;;讲授目的和要求;病原学

流行病学

发病机制

临床表现

实验室和其他检查

诊断标准

鉴别诊断

治疗

预防

;流行性出血热;布尼亚病毒科（Bungaviridae）的汉坦病毒，统称汉坦病毒。

汉坦病毒至少可分为16型，WHO汉坦病毒参考中心认定4型。

我国：Ⅰ型汉滩病毒（野鼠型）、Ⅱ型汉城病毒（家鼠型）。

汉滩病毒感染病情汉城病毒感染者重，毒力有关。

;EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。

不耐热、不耐酸，37℃和PH5.0以下易灭活，56℃30min和100℃1min可灭活。

对紫外线，酒精和碘酒等消毒剂敏感。

;病毒基因结构及特征：

汉坦病毒是由核心和表膜组成，其基因组位于核心部分，含有三段单股负链RNA。即大（L）、中（M）和小（S）三个基因断。

L－L片段基因只编码一种蛋白质，即RNA聚合酶。

M－编码包含G1和G2的两个糖蛋白的前体大蛋白→膜蛋白

S－只编码一种蛋白、核衣壳蛋白（结构蛋白）NP

;病原学;;宿主动物和传染源

为多宿主性的自然疫源性动物源性疾病

约有170多种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒。我国发现53种动物携带本病毒。

主要有啮齿类：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等；也包括猫、猪、狗、家兔等

;宿主动物与传染源

在中国主要宿主动物和传染源是：黑线姬鼠和褐家鼠，林区是大林姬鼠。

EHF患者早期的血和尿中携带EHFV，虽然有个别病例接触后感染，但人不是主要传染源。

;宿主动物与传染源

在中国主要宿主动物和传染源是：黑线姬鼠和褐家鼠，林区是大林姬鼠。

EHF患者早期的血和尿中携带EHFV，虽然有个别病例接触后感染，但人不是主要传染源。

;;;流行特征

人群易感性：普遍易感，感染后仅小部分人发病，大部分人群处于隐性感染状态。病后可获得稳固而持久的免疫，极少见到二次感染发病的报告。人群隐性感染率2.5—4.3%。

地区性：目前世界上32个国家有疫情发生，中国疫情最重，占世界总报数的90.94％，亚洲92.68％，其次俄罗斯、韩国、芬兰。

;流行特征

季节性：一年四季均可发病，但有明显的高峰季节。

;流行特征

周期性：本病发病率有一定周期性波动，与宿主动物生态学、动物流行病学有关，同时与易感人群免疫状况和接触机会有密切关系。

黑线姬鼠为主要传染源的疫区，一般相隔数年有一次较大流行。

人群分布：男多于女，青壮年多，农民和工人多。

;我国的流行情况

80年代初，由于出现家鼠型出血热爆发流行，使1985年和1986年发病总数超过10万以上。90年代以来，仍保持在4万~6万,病死率在3%以下。

目前证实全国有29个省、自治区有本病的发生和流行。其中青海、新疆最为严重。

目前我国的流行趋势是老的疫区病例逐渐减少，新的疫区则不断增加。

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;EHFV进入人体后随血流侵入血管内皮细胞，骨髓，肝，脾，肺，肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血流引起病毒血症。主要作用为：

①病毒直接作用引起细胞损害。

②免疫作用：主要是Ⅲ型变态反应，即免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管，是本病血管和肾脏损害的原因。其他Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应也参与，但地位有待于研究。

③各种细胞因子和介质的作用：其中IL－1和TNF能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。

;基本病变----全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。

主要体现在以下器官损害：

肾：髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白；肾小管变性受压而变窄或闭塞。

心：右心房内膜下广泛出血，镜检心肌纤维有不同程度变性、坏死，部分可断裂。

;后腹膜及纵隔：胶冻样水肿

脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞

脑垂体：肿大，前叶严重充血、出血和凝固性坏死。

;弥漫性肿胀的肾脏;26;必备三大主症：发热、出血、肾损害

潜伏期4~46d，一般7~14d，多数急起。

发热是本病最早出现的必备症状

出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一，严重出血是病死的主因之一

急性肾衰大多可逆，少数转为慢性

五期经过

;一、发热期（持续3~5）

(一）发热：最早出现的必备症状

（二）全身中毒症状：

①三痛：头痛、腰痛、眼眶痛

②消化道症状：腹痛、腹泻、呃逆呕吐，重者可有呕血、便血。

③神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷等。

;（三）毛细血管损害——充血、出血、渗出水肿

1.充血（三红）

(皮肤三红)颜面、颈、胸潮红（酒醉貌）

(粘膜三红)眼结膜、软腭和咽部

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2.出血：腔道-鼻衄、咯血、黑便、血尿、DIC-大片瘀斑和腔道出血等。;粘膜-软腭针尖样出血点;眼结膜呈片状出血;皮肤-腋下和胸背部，条索状或搔