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HemorrhagicFeverwithRenalSyndromeHFRS
;;;讲授目的和要求;病原学
流行病学
发病机制
临床表现
实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
预防
;流行性出血热;布尼亚病毒科(Bungaviridae)的汉坦病毒,统称汉坦病毒。
汉坦病毒至少可分为16型,WHO汉坦病毒参考中心认定4型。
我国:Ⅰ型汉滩病毒(野鼠型)、Ⅱ型汉城病毒(家鼠型)。
汉滩病毒感染病情汉城病毒感染者重,毒力有关。
;EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。
不耐热、不耐酸,37℃和PH5.0以下易灭活,56℃30min和100℃1min可灭活。
对紫外线,酒精和碘酒等消毒剂敏感。
;病毒基因结构及特征:
汉坦病毒是由核心和表膜组成,其基因组位于核心部分,含有三段单股负链RNA。即大(L)、中(M)和小(S)三个基因断。
L-L片段基因只编码一种蛋白质,即RNA聚合酶。
M-编码包含G1和G2的两个糖蛋白的前体大蛋白→膜蛋白
S-只编码一种蛋白、核衣壳蛋白(结构蛋白)NP
;病原学;;宿主动物和传染源
为多宿主性的自然疫源性动物源性疾病
约有170多种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒。我国发现53种动物携带本病毒。
主要有啮齿类:黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等;也包括猫、猪、狗、家兔等
;宿主动物与传染源
在中国主要宿主动物和传染源是:黑线姬鼠和褐家鼠,林区是大林姬鼠。
EHF患者早期的血和尿中携带EHFV,虽然有个别病例接触后感染,但人不是主要传染源。
;宿主动物与传染源
在中国主要宿主动物和传染源是:黑线姬鼠和褐家鼠,林区是大林姬鼠。
EHF患者早期的血和尿中携带EHFV,虽然有个别病例接触后感染,但人不是主要传染源。
;;;流行特征
人群易感性:普遍易感,感染后仅小部分人发病,大部分人群处于隐性感染状态。病后可获得稳固而持久的免疫,极少见到二次感染发病的报告。人群隐性感染率2.5—4.3%。
地区性:目前世界上32个国家有疫情发生,中国疫情最重,占世界总报数的90.94%,亚洲92.68%,其次俄罗斯、韩国、芬兰。
;流行特征
季节性:一年四季均可发病,但有明显的高峰季节。
;流行特征
周期性:本病发病率有一定周期性波动,与宿主动物生态学、动物流行病学有关,同时与易感人群免疫状况和接触机会有密切关系。
黑线姬鼠为主要传染源的疫区,一般相隔数年有一次较大流行。
人群分布:男多于女,青壮年多,农民和工人多。
;我国的流行情况
80年代初,由于出现家鼠型出血热爆发流行,使1985年和1986年发病总数超过10万以上。90年代以来,仍保持在4万~6万,病死率在3%以下。
目前证实全国有29个省、自治区有本病的发生和流行。其中青海、新疆最为严重。
目前我国的流行趋势是老的疫区病例逐渐减少,新的疫区则不断增加。
;
;EHFV进入人体后随血流侵入血管内皮细胞,骨髓,肝,脾,肺,肾及淋巴结等组织,进一步增殖后再释放入血流引起病毒血症。主要作用为:
①病毒直接作用引起细胞损害。
②免疫作用:主要是Ⅲ型变态反应,即免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管,是本病血管和肾脏损害的原因。其他Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应也参与,但地位有待于研究。
③各种细胞因子和介质的作用:其中IL-1和TNF能引起发热,一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。
;基本病变----全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。
主要体现在以下器官损害:
肾:髓质充血、出血、水肿;肾皮质缺血而苍白;肾小管变性受压而变窄或闭塞。
心:右心房内膜下广泛出血,镜检心肌纤维有不同程度变性、坏死,部分可断裂。
;后腹膜及纵隔:胶冻样水肿
脑组织:脑实质水肿和出血,神经细胞
脑垂体:肿大,前叶严重充血、出血和凝固性坏死。
;弥漫性肿胀的肾脏;26;必备三大主症:发热、出血、肾损害
潜伏期4~46d,一般7~14d,多数急起。
发热是本病最早出现的必备症状
出血见于HFRS整个病程,程度轻重不一,严重出血是病死的主因之一
急性肾衰大多可逆,少数转为慢性
五期经过
;一、发热期(持续3~5)
(一)发热:最早出现的必备症状
(二)全身中毒症状:
①三痛:头痛、腰痛、眼眶痛
②消化道症状:腹痛、腹泻、呃逆呕吐,重者可有呕血、便血。
③神经精神症状:嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷等。
;(三)毛细血管损害——充血、出血、渗出水肿
1.充血(三红)
(皮肤三红)颜面、颈、胸潮红(酒醉貌)
(粘膜三红)眼结膜、软腭和咽部
;
2.出血:腔道-鼻衄、咯血、黑便、血尿、DIC-大片瘀斑和腔道出血等。;粘膜-软腭针尖样出血点;眼结膜呈片状出血;皮肤-腋下和胸背部,条索状或搔
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