第6章 心血管病课件.pptVIP

第6章心血管病发病机制抗原抗体交叉反应学说链球菌细胞壁上的M抗原（菌体蛋白）与心肌、血管平滑肌，C抗原（糖蛋白）与心肌、血管平滑肌和皮下结缔组织（如心脏瓣膜、关节）的糖蛋白有共同抗原性，发生交叉反应（III型变态反应）自身免疫反应学说链球菌感染激发患者对自身抗原的自身免疫反应，第6章心血管病二、基本病理变化变质渗出期肉芽肿期风湿性肉芽肿风湿小体阿少夫小体（Aschoffbody）风湿细胞毛虫状枭眼状纤维化期梭形小瘢痕第6章心血管病第6章心血管病第6章心血管病风湿病基本病理变化变质渗出期肉芽肿期纤维化期病变阶段病变早期病变中期病变后期持续时间1M左右2～3M2～3M病变特点胶原纤维变性坏死（纤维蛋白样坏死）风湿性肉芽肿形成（具诊断意义）瘢痕形成第6章心血管病三、风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）风湿性心脏炎风湿性心内膜炎（rheumaticcarditis）风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）风湿性心外膜炎（rheumaticpericarditis）慢性风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、关闭不全主动脉瓣狭窄、关闭不全第6章心血管病类型心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）：又称薄层梗死区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）：又称透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）厚层梗死第6章心血管病第6章心血管病3．病理变化心肌梗死为贫血性梗死肉眼观苍白或灰黄，质地干硬，边缘不规则，充血、出血带逐渐被瘢痕组织取代，形成灰白色陈旧病灶第6章心血管病光镜心肌细胞呈凝固性坏死改变，炎性充血带区域见炎症反应；约一周后，边缘区出现肉芽组织，以后梗死机化或瘢痕形成。第6章心血管病4．后果与合并症心力衰竭及心源性休克心脏破裂急性心包炎心律失常室壁瘤附壁血栓形成第6章心血管病（三）心肌纤维化（myocardialfibrosis）中、重度冠脉狭窄，心肌纤维持续、反复加重缺血缺氧肉眼观病变心脏增大，心腔扩张，心壁多灶性白色纤维斑块形成甚至出现透壁瘢痕。光镜下广泛性、多灶性的陈旧性心肌纤维化，伴心肌纤维萎缩，心内膜下部分心肌纤维肌浆空泡化。第6章心血管病小结冠脉粥样硬化好发于左前降支，次为右主干、左主干或左旋支等，梗死以左室及附近范围多见冠心病的临床病理类型为心绞痛、心肌梗死和心肌纤维化心肌梗死常引起心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心律失常、心力衰竭与心源性休克等合并症第6章心血管病第3节高血压病

hypertension第6章心血管病高血压水平（WHO/ISH）分类收缩压/mmHg舒张压/mmHg理想血压＜120＜80正常血压＜130＜85正常高值130-13985-89一级高血压(轻度)140-15990-99亚组：临界高血压140-14990-94二级高血压(中度)160-179100-109三级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩性高血压≥140＜90亚组：临界高血压140-149＜90第6章心血管病原发性高血压（primaryhypertension）占90～95%中、老年人多见，无明显性别差异，多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗发展至晚期晚期常引起心、脑、肾及眼底病变，严重者因心、脑、肾病变致死1991年国内高血压病抽样普查：高血压标化患病率为11.26%第6章心血管病一、病因及发病机制原因遗传因素膳食因素职业和社会心理应激因素其他因素发病机制钠、水潴留功能性血管收缩细小动脉结构性管壁肥厚第6章心血管病动脉血压调节示意图体液因素血管紧张素前列腺素类儿茶酚胺类等激肽类等(缩血管因子)(舒血管因子)自动调节离子(pH、缺氧)α受体激素β受体激素(缩血管因子)(舒血管因子)神经因素血容量Na＋盐皮质激素类心房肽心率和心缩力×心输出量血压＝外周阻力第6章心血管病遗传因素＋环境因素高血压神经内分泌系统血管平滑肌生长和结构改变血管壁增厚血管反应性?外周阻力?肾素-血管紧张素?摄盐?、肾排钠?钠水潴留血浆和细胞外液容积?心输出量?高血压病的发病机制示意图第6章心血管病