血液流变学检测和临床应用.ppt

3、糖尿病与血液高粘度血症体内长期高血糖状态——血管基底膜、红细胞膜糖基化——红细胞刚性增加、表面电荷减少——红细胞变形性下降、聚集性增加、微循环障碍——全血及血浆粘度增加、内皮细胞受损——相应的血管病变及并发症的出现糖代谢及甘油三脂代谢紊乱是血液流变学紊乱的重要因素。有合并症者较无合并症者重，Ⅱ型较Ⅰ型重。血液流变血检测是判断糖尿病轻重、并发症及预后的重要检测指标之一。第32页,共47页，星期六，2024年，5月3.高血压与高粘度血症影响动脉血压的因素心率心输出量每搏输出量血管阻力(弹性、压力）外周阻力血液粘度血容量第33页,共47页，星期六，2024年，5月4、慢阻肺、肺心病血液流变学异常改变慢阻肺、肺心病长期缺氧→继发性红细胞增多→压积增高→血液粘度↑→肺血管阻力↑→加重右心负荷→右心衰→加重升高红细胞压积→血粘度↑（尤其低切更明显），红细胞聚集↑长期缺氧、酸中毒→红细胞内粘度↑→胞膜微粘度↑→膜弹性↓→红细胞变硬→变形能力↓第34页,共47页，星期六，2024年，5月长期反复感染→血浆中免疫球蛋白（lgG.lgM.lgA）↑→血浆粘度↑→纤维蛋白原↑。血小板聚集性↑→血液凝粘滞改变。慢阻肺、肺心病的治疗中，纠正血液流变学的异常已成为一个重要的、不容忽视的方面。动态监测红细胞压积，对于正确、合理使用利尿剂有着较大的参考价值。第35页,共47页，星期六，2024年，5月（四）血液流变学异常的纠正

治疗原则：增强血液流动性、减低血液粘稠度、促进微循环灌注、改善缺血、缺氧、酸中毒状态、防止组织水肿、变性、坏死、促使新陈代谢恢复正常，内环境平衡。第36页,共47页，星期六，2024年，5月药物治疗（1）抗红细胞及血小板聚集的药物：强心甙类→提高心肌收缩力，增加血管内切变力。低分子右旋糖酐→提高红细胞表面的负电荷。小剂量阿斯匹林、潘生丁、肝素等→血栓素合成减少→血小板聚集下降。亚油酸钠某些抗疟疾药→吸附在红细胞表面→阻止红细胞聚集。链激酶、蛇毒制剂等→降解纤维蛋白原等→抑制红细胞聚集。第37页,共47页，星期六，2024年，5月（2）改善红细胞变形的药物：已酮可可碱→提高红细胞内的ATP水平→胞膜变形能力提高。氟苯桂嗪→抑制钙离子进入细胞→红细胞变形提高。β阻滞剂→影响细胞膜上β受体→细胞膜变形性提高。ATP辅酶A、前列腺素、高压氧等亦可提高红细胞膜的变形能力。第38页,共47页，星期六，2024年，5月（3）降低纤维蛋白原的药物：目前临床常用的为蛇毒类制剂。如：清纤酶、降纤酶、蝮蛇抗栓酶等，此外，链激酶、尿激酶、安妥明也有一定的降低纤维蛋白原的作用。第39页,共47页，星期六，2024年，5月（4）改善血液流变性的中药及制剂：活血化瘀中药具有多方面的综合作用。静脉制剂有：脉络宁、刺五加注射液、灯盏花注射液、葛根素注射液等。成药有：通心络、诺迪康、血栓心脉宁等。单味药有：丹参、川芎、当归、红花、赤芍、水蛭、地龙、乌蛇等。第40页,共47页，星期六，2024年，5月稀释疗法调整红细胞压积、降低全血粘度、血浆粘度、扩张血管、改善微循环。低容稀释高容稀释等容稀释第41页,共47页，星期六，2024年，5月四、血液流变学临床应用评价血液流变学检测有没有疾病的特异性对临床辅助诊断有什么帮助血液流变学检测的价值何在第42页,共47页，星期六，2024年，5月以目前的检测手段、理论水平和掌握的材料，尚不能找到某种血液流变学指标的改变与临床某种疾病的特定关系。许多疾病都可以引起某一种血液流变学指标的变化一种血液流变学指标的变化不可能只对应着一种疾病许多疾病的流变学指标的改变是相同或相近的，某项指标的异常并不能得出患某种疾病的确切结论。临床一些常见疾病的血液流变学改变极为相似。第43页,共47页，星期六，2024年，5月血液参与全身的物质交换，全身各部位的器官和组织的病变都可反映到血液中。但是一个血液流变特性指标异常的检查结果，至少可以提示我们在患者的机体内存在着潜在的病灶。