成人呼吸窘迫综合征.doc

PAGE1/NUMPAGES1

成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征著名的呼吸系统急症急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。

其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

诊断一、临床表现1．有引起ARDS的病因如外伤、休克、重度感染、大量输血、急性胰腺炎、大手术后特别是进行过体外循环时。

2．表现为急性进行性呼吸困难和严重低氧血症，用一般氧疗方法很难纠正。

二、辅助检查1．血常规：

白细胞计数和分类。

2．X线胸片检查，必要时作胸部CT检查。

3．血气检查是必须项目，要进行动态随访。

4．有条件者可作心导管检查测定肺毛细血管嵌顿压（PCWP）。

三、ARDS诊断标准：

1．急性起病。

2．胸部X线片示双肺浸润阴影。

3．氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg（不计PEEP水平）。

4．PCWPlt;18mmHg，或无左心功能不全的表现。

治疗*一、积极治疗基础疾病，去除ARDS的诱因：

如脓毒症、细菌性肺炎应及时应用有效抗菌药物，创伤、骨折等应及时处理，休克应迅速纠正。

二、有效的氧疗和呼吸支持：

（一）氧疗：

可采取面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，要积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。

但如果患者出现神志障碍或不能配合，应行气管插管借助机械通气吸入氧气。

（二）机械通气：

1．加用低水平的PEEP（8～12cmH2O），保持肺泡始终开放和一定的功能残气量，避免肺泡在潮式呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。

可参照血流动力学指标或压力-容积曲线调节PEEP水平，无此条件时，可参考气道峰压和平台压进行调节。

2．使用小潮气量通气（5～7ml/kg），允许PaCO2逐渐有限度的升高，即所谓的容许性高碳酸血症（PHC），而不追求血气正常的通气指标。

3．实施长吸气策略，可以将吸气时间或吸气平台时间延长，也可以增加吸呼时比直至反比通气（吸呼时比lt;1：

2）。

4．使用压力限制型通气模式，如压力控制通气（PCV），压力支持通气（PSV），压力调节容量控制（PRVCV），容量支持（VSV），气道压力释放（APRV），双水平气道正压（BiPAP），比例辅助通气（PAV）等。

三、适当补液：

一方面要维持适当有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注，另一方面，要避免过多液体增加经肺毛细血管膜外渗而加重肺水肿。

在保证血容量、稳定血压的前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500~-1000ml/d），为促进水肿液的消退可使用速尿，每日40～60mg。

疾病早期应严格限制胶体液量的补充。

四、肾上腺皮质激素：

ARDS处理中是否应用激素至今仍无一致意见，目前主张在疾病后期，为防止肺纤维化可使用激素治疗。

五、营养支持：

可采用鼻饲和静脉补充营养的方法，成人一般每日需要量20～30Kcal/kg，蛋白1.5~3g/kg，脂肪占总热量的20％～30％。

六、肺表面活性物质替代疗法和一氧化氮吸入。

已显示有较好的疗效，仍在研究中，未广泛使用。

七、合并症的治疗：

应及时发现并给予相应治疗。

注：

*有条件者，应在重症监护治疗病房中进行监护及治疗。

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的诊治全网发布：

2011-08-0723:57发表者：

施红旗(访问人次：

670)为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。

1发病机制急性胰腺炎所致的ARDS，原因甚多，尚无定论。

SAP时大量胰酶入血引起广泛血管机能损伤，紊乱体液大量进入第三间隙发生低血容量性休克和肺灌注不足，胰酶激活凝血、纤溶、补体和激肽等多个系统引起肺微血栓形成和栓塞，组织胺和5-羟色胺等血管活性物质逆向地加重胰腺的损伤，两者互为因果形成恶性循环并累及其它脏器，