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毒理学基础;;;;;投毒犯罪;毒理学基础;第1章绪论;1毒理学概述;1.1毒理学的定义;1.2描述毒理学;1.3机制毒理学;1.4管理毒理学;2毒理学简史;2.1古代与中世纪毒理学;2.2启蒙时代毒理学;2.2.1文艺复兴时期;2.2.2工业革命时期;2.2.3有机化学诞生和发展时期;2.3现代毒理学;1900S;1920S;1930S;1940S;1950S;1960S;1970S--;3毒理学展望—发展趋势;3.1从高度综合到高度分化;3.1.1毒物对靶器官的损伤;3.1.2高新技术和测试手段的应用;3.1.3研究对象和学科领域的差异;3.1.4毒物性质和应用差异;3.2从整体动物试验到替代试验;3.3从阈剂量到基准剂量;3.4从构效关系到定量构效关系;3.5从传统毒理学到系统毒理学;3.6从危险度评定到危险度管理;思考题;1.1毒物、毒性和毒作用r;1.1.1毒物;1.1.2毒性;1.1.2.1接触途径;1.1.2.2接触期限速率频率;1.1.2.3选择毒性;1.1.2.4外源物的结构-毒效应关系;1.1.3毒性作用分类;1.2非损害作用与损害作用;1.3毒效应谱;1.4靶器官;1.5生物学标志;2量-效关系;2.1剂量;2.2量反应与质反应;2.3剂量-量反应和剂量-质反应关系;2.4剂量-反应曲线;;剂量-质反应关系曲线;2.5毒物兴奋效应;3表示毒性的常用参数;3.1致死量;3.2观察到有害作用的最低水平

与观察到作用的最低水平;3.3未观察到有害作用的最低水平

未观察到作用水平;3.4阈值;3.5毒作用带;3.5.1毒作用带定义;3.5.2急性毒作用带;3.5.3慢性毒作用带;3.6药物的治疗指数和安全范围;3.7暴露范围和安全范围;3.8效价（强度）与效能;4安全限值;4.1每日允许摄入量;4.2最高允许浓度;4.3阈限值;4.4参考剂量和参考浓度;5毒理学研究方法;5.1动物试验;5.2人体观察;5.3流行病学研究;思考题;第3章外源性化学物质的体内过程;第3章外源性化学物质的体内过程;1生物转运;1.1被动转运;1.1.1简单扩散;影响转运的因素;Handerson-Hasselbalch公式;Handerson-Hasselbalch公式说明;1.1.2滤过;1.1.３易化扩散;1.2主动转运;载体转运r1的特点r2;2吸收;2.2吸收途径;2.3影响吸收的因素;3分布;3.2化学物质与血浆蛋白的结合;3.2.1特点;3.2.3与血浆蛋白结合后活性的变化;3.2.4与血浆蛋白结合的意义;3.3影响分布的因素;;;胎盘屏障;4生物转化;4.1生物转化概述;4.1.1生物转化的意义;4.1.2毒物代谢酶的基本特征;4.1.3毒物代谢酶的分布;4.2Ⅰ相反应;4.2.1氧化作用;4.2.1.1细胞色素P-450酶系;组成;催化机制1;催化机制2;催化反应类型;脂肪族和芳香族的羟化;双键的环氧化;杂原子（S-，N-，I-）氧化和N-羟化;杂原子（O-，S-，N-）脱烷基;氧化基团转移;酯裂解;脱氢;4.2.1.2微粒体黄素单加氧酶;4.2.1.3醇醛酮氧化-还原系统和胺氧化;醇脱氢酶;乙醛脱氢酶;钼水解酶;单胺氧化酶、二胺氧化酶;4.2.1.4过氧化物酶依赖性的共氧化反应;4.2.2还原作用;4.2.2.1硝基和偶氮还原;4.2.2.2羰基还原;4.2.2.3二硫化物、硫氧化物和

N-氧化物还原;4.2.2.4醌还原;4.2.2.5脱卤反应;4.2.3水解作用;酯酶和酰胺酶;肽酶;环氧水化酶;4.3Ⅱ相反应;4.3.1葡萄糖醛酸结合;4.3.2硫酸结合;4.3.3乙酰化作用;4.3.4氨基酸结合;4.3.5甲基化作用;4.3.6谷胱甘肽结合;4.4毒物代谢酶的诱导和激活、

抑制和阻遏;酶的诱导;酶的阻遏;酶的抑制;酶的激活;5排泄;5.1泌尿系统;5.1.1肾小球的滤过;5.1.2肾小管的重吸收;5.1.3肾小管的分泌;5.2胆道;5.3呼吸道;5.4其它;6毒物动力学;;6.2房室模型的基本概念;6.3化合物的体内消除规律;6.3.2一级动力学消除的特点;6.3.3零级动力学消除的特点;6.3.4非线性消除;思考题;第4章毒作用机制;1概述;1.1基本概念;1.2毒作用机制的内容;1.3毒作用机制的意义;1.4毒物产生毒性的可能途径;2毒物对生物膜的损害作用;2.1对生物膜组成成分的影响;2.2对生物膜上酶活性的影响;2.