内科学肝硬化【64页】_20213288.pptx

1肝硬化（cirrhosisofliver）

2定义：在肝组织广泛变性、坏死的基础上，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性、弥漫性肝病。临床表现：因最终肝功能衰竭，多系统受累。以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症，死亡率高。发病高峰年龄35-48岁，男女比例为3.6-8：1概述

3ChronicviralhepatitisHB-VirusFalselobular病毒性肝炎：乙型、丙型、丁型肝炎病毒，或重叠感染，甲型和戊型不引起肝硬化1

4---excessivealcoholintake乙醇中毒：每日摄入乙醇80g达10年以上，经过乙醇和乙醛的毒性作用2

5非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：＞50岁、DM2、体重指数明显增加、ALT异常Fattyliver(Nonalcholic)易于发展成肝硬化3

6胆汁淤积：肝内梗阻、肝外梗阻4

7循环障碍、血管异常：慢性心衰、缩窄性心包炎、布-加综合征（肝静脉栓塞）、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。5

8Drug-inducedliverdemagecirrosis药物或毒物：四氯化碳、磷、砷、双醋酚、酊、四环素甲基多巴6

97免疫性疾病自身免疫性肝炎风湿免疫疾病的肝损害肝硬化

108寄生虫感染血吸虫华支睾吸虫

119遗传代谢疾病1、铜代谢紊乱：肝豆状核变性2、血色病：铁代谢异常3、α1-抗胰蛋白酶缺乏症K-F环

1210其它少见原因，或找不到原因的肝硬化

13发病机制及发展过程各种原因肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬门静脉高压症、肝功能不全

14病理1.大体形态:早期肝肿大，晚期缩小，质硬，边缘薄。2.组织学:假小叶、弥漫性纤维化、汇管区结缔组织增生。3.病理分型（根据结节形态）小结节性肝硬化：酒精肝、淤血肝多见，结节＜3mm，大结节性肝硬化：乙、丙肝后、血色病、Wilson病，结节＞3mm混合性肝硬化：α1-抗胰蛋白酶缺乏症

15对其它器官的影响：（1）脾：脾淤血、脾索纤维组织增生、脾窦扩张等，伴随机能亢进。（2）胃肠道：门脉高压性胃病（胃黏膜淤血、水肿、糜烂，呈马赛克或蛇皮状改变）。（3）肝肺综合征：由于门体分流和血管活性物质增多，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流失调，引起低氧血症。（4）睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质常有萎缩和退行性变。

16病理生理主要影响两方面：一、肝功能减退：代偿期、失代偿期二、门静脉高压：侧枝循环、脾大、腹水

17临床表现代偿期：症状较轻，缺乏特异性乏力、食欲减退；腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻肝轻度肿大，质地结实或偏硬；脾轻度或中度肿大肝功能正常或轻度异常临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化

18失代偿期：1.全身症状：消瘦乏力、肝病面容、不规则低热、夜盲、浮肿2.消化道症状：食欲不振，腹胀、恶心呕吐、腹泻、黄疸原因:(1)腹水和胃肠积气(2)门脉高压胃肠道淤血水肿(3)消化吸收障碍（4）肠道菌群失调3.出血倾向和贫血：鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜,胃肠出血等倾向。出血原因:(1)肝合成凝血因子减少(2)脾功能亢进(3)毛细血管脆性增加贫血原因:(1)营养不良(2)肠道吸收障碍(3)胃肠失血(4)脾功能亢进4.内分泌失调：男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，糖尿病等。临床表现

19病理生理门静脉高压