慢性肺源性心脏病的护理(内科护理学第七版).pptxVIP

慢性肺源性心脏病

患者，女性，79岁，因“反复胸闷气喘8年余，加重伴嗜睡1天”拟“喘证”“肺源性心脏病”入院。患者有“慢性阻塞性肺病”20余年。入院时患者嗜睡，偶有咳嗽，咳少量白色黏痰，胸闷气喘明显，唇甲发绀，双下肢水肿，偶有心慌心悸。血气分析示：PaO240mmHg、PaCO280mmHg。心电图示：肺型P波。心脏彩超示：右心肥厚。入院后予无创呼吸机辅助通气，并予多索茶碱、氨溴索、头孢静滴，呋塞米静推，记录24小时出入量。案例导入

学习目标1.熟悉慢性肺源性心脏病的概念。2.了解慢性肺源性心脏病的病因与发病机制。3.掌握慢性肺源性心脏病的临床表现。4.熟悉慢性肺源性心脏病的实验室及其他检查、诊断要点和治疗要点。5.掌握慢性肺源性心脏病的常用护理诊断/问题与护理措施、健康指导。6.具有尊重生命、关爱患者、保护患者隐私、科学严谨、慎独的职业精神。

目录概述01临床表现、实验室及其他检查03病因与发病机制02诊断要点与治疗要点04护理诊断/问题与护理措施05健康指导06

一、概述定义肺源性心脏病（corpulmonale）是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和/或功能改变的疾病。

一、概述流行病学2019年中国心血管健康与疾病报告，肺源性心脏病（肺心病）患者有500万。慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区高于南方地区，农村高于城市。随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。男女无明显差异。冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。

二、病因与发病机制病因按原发病的部位不同，可分为：最多见为慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺），占80%～90%。支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、间质性肺疾病等。严重胸廓或脊椎畸形及神经肌肉疾病引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。特发性或慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重。原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病其他肺血管疾病

二、病因与发病机制病因按原发病的部位不同，可分为：支气管肺疾病

二、病因与发病机制病因按原发病的部位不同，可分为：脊椎后凸胸廓畸形脊椎侧凸

二、病因与发病机制发病机制肺动脉高压的形成1其他重要器官的损害3心脏病变和心力衰竭2

二、病因与发病机制发病机制引起右心室扩大、肥厚的因素很多。肺功能和结构的不可逆改变是先决条件，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生【肺动脉高压】肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖学因素血液黏稠度增加和血容量增多【3个肺动脉高压的形成原因】

二、病因与发病机制发病机制（1）肺血管阻力增加的功能性因素：肺血管收缩：在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。缺氧是形成肺动脉高压的重要因素。高碳酸血症时，血管对缺氧的敏感性增强，致肺动脉高压。【肺动脉高压】

二、病因与发病机制PaO2收缩血管物质肺血管收缩、阻力PaO2Ca2+通透性细胞内Ca2+含量（平滑肌细胞膜）肺血管平滑肌收缩肺动脉压增高PaCO2H+产生血管对缺氧的敏感性增强

二、病因与发病机制发病机制（2）肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病导致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。1.慢阻肺和支气管周围炎：累及肺小动脉。2.肺气肿导致肺泡内压增高、肺泡壁破坏造成毛细血管网的毁损。3.肺血管重塑。4.血栓形成。【肺动脉高压】

二、病因与发病机制发病机制（3）血液黏稠度增加和血容量增多：【肺动脉高压】

二、病因与发病机制发病机制【心脏病变和心力衰竭】肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚，随病情进展，右心失代偿而致右心衰竭缺氧和高碳酸血症可导致重要器官及各系统的病