动物生理学-排泄和渗透压调节-课件.pptVIP

动物生理学-排泄和渗透压调节-课件.ppt

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ppt课件第七章排泄和渗透压调节第一节概述一、排泄:生理学中指物质经过血液循环由某些排泄器官向体外排出的过程。二、肾的结构和功能1.肾的一般结构2.肾的微细结构3.球旁器4.肾的血液供应特点血压高管径粗,血流量大(1/4)入球小动脉粗,出球小动脉细两次形成毛细血管网第二节尿的形成一、尿形成的过程肾小球的滤过(原尿)肾小管(小管液)和集合管的重吸收和分泌排泄二、肾小球的滤过1.定义:血液流经肾小球时,血浆中的水分子、小分子溶质,从肾小球的毛细血管进入肾小囊,形成原尿的过程。滤过分数:肾小球滤过率和肾血流量的比值。肾小球滤过率:单位时间(每分钟)内两侧肾形成原尿的量。肾血流量:单位时间内流经两侧肾的血浆量。2.滤过膜的结构及其通透性结构:三层,内层是毛细血管内皮,中间是非细胞性基膜,外层是肾小囊上皮细胞层裂孔膜功能:机械屏障、电化学屏障肾小球滤过膜的通透性指不同物质通过滤过膜的能力。其大小取决于被滤过物质的分子大小及其所带电荷。三、肾小管和集合管的物质转运功能重吸收:溶质从原尿中转运到血液中的过程。具有选择性。分泌:指管道上皮细胞将本身代谢产物或血液中的物质转运至液中的过程。转运方式:主动转运、被动转运路径:跨细胞途径、旁细胞途径1.近端小管的转运功能重吸收物质:部分Na+、Cl-、H2O、HCO3-全部葡萄糖、氨基酸分泌物质:H+动力:钠泵重吸收机制:a.基底部Na+_K+泵使细胞内低Na+b.Na+同葡萄糖一起与管腔膜上同向转运蛋白结合扩散进入细胞c.管腔膜上Na+_H+交换d.细胞间高Na+渗透压升高吸水e.Cl-重吸收在近端小管的后半部,与Na+一顺浓度梯度经旁细胞途径吸收葡萄糖的重吸收有一个限叫肾糖阈2.髓袢的转运功能降支细段:对尿素、Na+不通透;对水高度通透:渗透方式重吸收→渗透压渐↑升支细段:对水不通透;对尿素中等通透;对Na+高度通透:顺浓度差重吸收→渗透压渐↓髓袢升支粗段:对水、尿素不通透;对Na+通透性低;以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运总的来说:可完成对Na+、Cl-、水的重吸收,并有排K+功能3.远曲小管和集合管的转运功能重吸收:Na+、Cl-、HCO3-和水分泌:K+和H+其重吸收机能的最大特点是:Na+和水的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节;水的重吸收受抗利尿素的调节。肾小管和集合管物质重吸收的总结Na+肾小管和集合管物质重吸收的总结水第三节尿生成的调节一、影响肾小球滤过作用的因素1.滤过面积2.滤过膜的通透性一般稳定,只有在病变时才有明显变化。如急性肾小球肾炎、管腔变窄可堵塞则出现少尿无尿,有进出现蛋白尿。3.肾血流量肾血流量大,平衡靠近出球小动脉端,尿量增多影响肾小球滤过作用的因素4.有效滤过压(1)肾小球毛细血管血压:动脉压在80-180mmHg时,毛细血管血压稳定。如低于80时出现少尿,降到5.3-6.7出现无尿现象。(2)囊内压尿路堵塞时会升高而使肾小球有效滤过压和滤过率下降。(3)血浆胶体渗透压血浆蛋白浓度明显下降时,渗透压降低,有效滤过压升高,尿量增多。二、影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素1.肾内自身调节1)肌原性调节2)小管液溶质浓度渗透性利尿:小管液溶质浓度增加、渗透压升高、防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象。又称晶体性利尿。如:临床利用渗透性利尿消除水肿糖尿病多尿;3)球-管平衡概念:指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。重吸收率始终占滤过率的65%~70%机制:肾血流不改变时,肾小球滤过率↑→毛细血管压↓、血浆胶体渗透压↑→组织液回流增多,使组织间液静水压↓→回漏入肾小管腔量↓→重吸收↑意义:终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出现较大波动。2.神经体液调节1)肾交感神经交感神经兴奋:尿量减少。入球小动脉和出球小动脉收缩,血浆流量减少;剌激球旁细胞分泌肾素,增加肾小管对水和NaCl的重吸收;末梢释放去甲肾上腺素作用于近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl。2)抗利尿素1.合成、释放部位:下丘脑视上核、室旁核2.生理作用:尿量减少主要增加远曲小管、集合管H2O重吸收,还能增加髓袢升支粗段NaCl重吸收和内髓集合管对尿素的通透性。尿崩症:抗利尿素合成和释放障碍导致尿量明显增多的病变。水利尿:大量饮用浅水后尿量增多的现象。3)醛固酮1.分泌部位:肾上腺皮质球状带分泌

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