急性呼吸窘迫综合征【32页】.pptxVIP

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ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的一类临床综合征。

;ARDS是急性肺损伤(Acutelunginjury,ALI)发展到后期的典型表现。ALI和ARDS有相同的定义和内函。急性肺损伤概念的提出有三方面意义：1.强调了ARDS发病是一动态过程;2.可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效;3.按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级)，有利于判断临床疗效。;ARDS常见危险因素：

直接因素1.误吸；2.弥漫性肺部感染；

3.溺水；4.吸入有毒气体；

5.肺挫伤。

间接因素1.全身性感染；2.严重的创伤；

3.紧急复苏时大量输血、输液；

4.休克；5.急性胰腺炎;ARDS发病机制尚不清楚。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症;炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用：

★炎症细胞的迁移与聚集

★炎症介质的释放

★肺泡毛细血管损伤和通透性增高;ARDS的病理分期;炎症介质

细胞因子;1.肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损导致肺间质和肺泡水肿。

2.肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。

3.通气/血流比例失调、肺内动-静脉分流增加。

上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。

;在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。早期由于过度通???引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳潴留。

;早期

可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。X线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。

后期

可闻水泡音或管状呼吸音。X线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。

;1、有引起ARDS的原发病和危险因素.

2、急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。

3、X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。

4、血气分析PaO260mmHg，PaO2/FiO2300（ALI),PaO2/FiO2200（ARDS)

5、肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭的证据。;一、慢性肺疾患

可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧血症，但病史长，病情进展缓慢，低氧血症可被常规吸氧纠正，且常伴有PaCO2增高。

二、左心衰致心源性肺水肿

与ARDS的非心源性肺水肿有类似之处，如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰，有心脏病病史，体征或心电图等异常。胸片可见典型心源性肺水肿的改变。;ARDS与心源性肺水肿的鉴别;

★治疗目标

改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础疾病的治疗。

;★治疗原则

（一）及时去除病因，控制原发疾病

（二）纠正缺氧

（三）容量管理

（四）预防、治疗并发症;★治疗措施

（一）积极治疗原发病，防止发生ARDS

（二）氧疗

（三）机械通气治疗:⑴呼气末正压通气（PEEP）

PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。;PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡