急性呼吸窘迫综合征【58页】.pptxVIP

2024/9/31急性呼吸窘迫综合征靖煤集体公司总医院王婕

概念病因病理生理临床表现及诊断治疗预防

2024/9/3ARDS3一、ARDS的概念ARDS是由各种损伤因素导肺泡毛细血管屏障严重受损，产生间质性水肿及肺泡水肿，并在肺泡表面形成透明膜,进展为肺纤维化。导致的急性低氧血症或呼吸衰竭为突出表现的全身炎症反应综合征。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。

二、ARDS病因引起ARDS的病因很多，涉及临床各系统疾病/各科室病人。如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、重症胰腺炎，脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素的不同，可将病因分为两类：直接损伤因素/间接损伤因素。

2024/9/3ARDS51.直接损伤因素★包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。★肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。★吸入毒气：氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体★各种原因的外伤所致肺挫伤等。

2024/9/3ARDS62间接损伤因素★各种休克、创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等。★体外循环心内直视手术引起的ARDS、胸外科开胸手术等★重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。

2024/9/3ARDS7三、病理生理与发病机制ARDS不是仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。★损伤→系统性炎症反应综合征（SIRS）→全身炎症反应失控→器官功能障碍→多脏器功能障碍综合征（MODS）→多脏器功能衰竭（MOF）★故病死率很高，是临床常见的急、危重症之一。。。

ARDS的病理生理

2024/9/310四临床症状与体征★急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现“三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。★常规吸氧后低氧血症难以纠正★肺部体征早期无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低。

胸部X线：早期可无异常，轻度肺间质改变时表现为边缘模糊或肺纹理增多，发展成ARDS时可融合成片状的磨玻璃或实变浸润影，（如右图）

重症ARDS白肺：肺肝界及肺心界均消失。（如右图）

2024/9/3ARDS13血气分析1低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，并有进行性下降趋势时。2早期PaCO2降低，pH值升高；若PaCO2升高，则提示病情危重。3ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2，患者的呼吸支持形式进行了限制，规定呼气末正压（PEEP）/持续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。

五诊断（一）欧美共识会议制定了ALI/ARDS的定义与诊断标准）★急性肺损伤（ALI）PaO2/FiO2≤300mmHgPAWP18mmHg★急性呼吸窘迫综合（ARDS）PaO2/FiO2≤200mmHg（氧合指数=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg）

2024/9/3ARDS15（二）ARDS柏林定义

注：a:胸片或胸部CTb:如果海拔高于1000米，则氧合指数=PaO2/FiO2×(当地大气压/760)c:在轻度ARDS中，包含无创通气

2024/9/3ARDS17六鉴别诊断★心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。病理基础是：左心功能衰竭→致肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，其水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。

2024/9/3ARDS18★非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种。还有输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征、胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等。此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧就会纠正。

2024/9/3ARDS19★急性肺栓塞：突然呼吸急促，烦躁不安，发绀、咯血、晕厥；血气PaO2↓和PaCO2↓。与ARDS颇为相似。但该类患者有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，发病时多有剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液等体征。★胸部Ｘ线检查：肺内可见典型的楔形或圆形阴影。心电图可出现典型的SIQⅢTⅢ改变。选择性肺动