三叉神经痛专业知识讲座.ppt

三叉神經痛

（TrigenminalNeuralgia）

定义原因未明的三叉神經分布区内短暂的、反复发作性剧痛。

Ⅴ三叉神經脑桥基底部小脑中脚交界处卵圆孔圆孔眶上裂眶内构造和眼裂以上皮肤鼻粘膜和鼻背口裂和眼裂之间皮肤及深面构造口裂如下和颞区皮肤口底构造

三叉神經解剖生理（1）三叉神經為第V對颅神經，是混合神經感覺核自上而下分為3部分：脊束核－接受同侧颜面部的温、痛覺主核－同侧颜面部触压覺中脑核－同侧颜面部本体感覺运動核在桥脑主核旁－支配咬肌等咀嚼肌的运動

三叉神經解剖生理（2）三叉神經感覺支周围分布：眼神經（經眶上裂入颅）－接受結膜、角膜、眼睑皮肤、前额皮肤、眼旁颞区、鼻、蝶窦和额窦粘膜的感覺冲動上颌神經（經圆孔入颅）－接受眼下方和鼻下方的面部皮肤、上唇、和前颞区皮肤、中颅凹硬膜、上颌窦与蝶窦粘膜、鼻中隔粘膜、硬腭、上颌牙齿等部的感覺冲動下颌神經（經软圆孔入颅）－接受舌前2/3、下颌牙齿、面颊内粘膜、面下部、耳廓前部皮肤等的感覺冲動

三叉神經解剖生理（3）三叉神經运動纤维：自桥脑中部运動核发出，支配咀嚼肌、颞肌、内外翼状肌、鼓膜张肌、下颌舌骨肌等。运動纤维的核上通路在皮质脑干束内，大脑皮层對三叉神經运動核為双侧支配。

流行病學多发于中老年人，发病高峰在50～70岁王忠诚等1984年汇报北京市区患病率為18.28/10萬，男15.17/10萬，女21.18/10萬国外资料记录发病率数人/10萬到100萬不等

病因与发病机制（壹）周围病原學說：1局部刺激學說：三叉神經支配区组织器官炎性病灶（如副鼻窦炎、牙源性炎症等）刺激使神經发炎、纤维化2局部压迫學說：血管性压迫：硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫3缺血學說：（二）中枢病因學說：癫痫样放電（三）变态反应學說：（四）病毒感染學說：（五）家族遗传學說：多数學者不赞同

临床体現（1）发作性疼痛：壹侧面部三叉神經分布区壹支或多支電灼、针刺、扯破样短暂剧烈疼痛（天下第壹痛），可出現“痛性抽搐”（2）疼痛部位：多單侧发作，右多于左，严格限于三叉神經分布区内（3）扳机點和诱发原因：口唇、鼻翼、牙龈、口角等“扳机點”，洗脸、刷牙、刮胡须等触发原因（4）疼痛发作時限与周期：疼痛可呈周期性发作，每次疼痛发作時间由開始数秒到1～2分钟骤然停止。每次发作周期可持续数周到数月，後来症状常常可逐渐減轻而消失或明显缓和（数天到数年）。缓和期無发作。（5）颜面部变化：发作時受累半侧面部可出現痉挛性歪扭，发作终止後出現交感神經症候，体現為患侧面部血管运動紊乱，如面部先发白，然後潮紅，結膜充血，伴有流泪、流涕，有時出現所谓三叉神經、面神經和交感神經三联症：疼痛+痛性抽搐＋植物神經症（6）神經系统检查：局部皮肤粗糙、局部触覺、痛覺轻度減退。

三叉神經痛（2，3支）的范围

三叉神經痛发作

诊断要點（壹）（1）性别与年龄：中老年好发，男女無性别差异（2）疼痛部位：右多于左，以第二、第三支最易受累，范围绝對不超過三叉神經分布区（不超過中线）（3）疼痛性质：刀割、针刺、扯破、烧灼、電击样剧痛（天下第壹痛）（4）疼痛规律：发作無预兆，疼痛发作壹般有规律，每次发作時间由持续数秒到1～2分钟骤然而止。夜深人静发作減少，间歇期無任何不适。

诊断要點（二）（5）诱发原因：說话、吃饭、洗脸、刮胡须、刷牙等均可诱发（6）扳机點：又叫“触发點”，常位于上下唇、鼻翼、齿龈、舌等（7）表情与颜面部变化：痛性抽搐，皱眉咬牙、张口掩目、精神紧张、焦急状态（8）神經系统壹般無异常体征，少数有面部感覺減退。頭颅CT、MRI等無异常

鉴别诊断继发性三叉神經痛：如桥脑小脑区角肿瘤，三叉神經瘤等继发，疼痛程度较轻，疼痛持续時间较長或呈持续性疼痛阵发性加剧。多見于40岁如下，壹般没有扳机點，诱发原因不明显。脑脊液、CT或MRI检查有助于鉴别。牙痛鼻窦炎症舌咽神經痛急性青光眼

牙痛与原发性三叉神經痛鉴别

急性青光眼与原发性三叉神經痛鉴别

舌咽神經痛与三叉神經痛鉴别

治疗（壹）保守性治疗药物治疗神經阻滞治疗中醫药治疗组织疗法物理疗法（二）手术治疗

药物治疗适应症：初发患者，年迈或伴有严重系统性疾病不适于手术者或其他疗法治疗後的辅助治疗（1）抗癫痫药物：卡馬西平、苯妥因钠、丙戊酸钠、妥泰等（2）中枢性肌肉松弛剂：氨苯氨丁酸（巴氯酚）（3）氯硝西泮：（4）神經营养剂：B族维生素、弥可保等

卡馬西平（Carbamazepine）（1）药理作用：克制三叉神經脊束－丘脑的病理性多神經元反射，并能稳定细胞膜（2）药代動力學：口服70％缓慢吸取，半衰期10～12h，故每曰用药2～3次。（3）使用方法：每曰2～3次，每次100mg開始，常用维持量為根据疼痛缓和程度可合适增長或減少剂