《血管性痴呆》PPT课件【31页】.pptxVIP

血管性痴呆2024/9/41

目录痴呆的流行病学痴呆的分类VD的发病机制VD的临床表现VD的诊断与鉴别诊断VD的预防和治疗2024/9/42

人类的大脑占体重的2％～3％脑血流量为心输出量的15％脑氧耗量20％葡萄糖消耗量25％CrumpInstitute2024/9/43

痴呆的流行病学WHO1992年对痴呆的流行病学统计资料，痴呆的患病率随年龄的增长而成倍增加。普通人群的患病率为6％～8‰60岁年龄组患病率为4％～8％65岁年龄组上升为10％80岁年龄组患病率在20％～30％以上WHO统计资料2024/9/44

痴呆的分类2024/9/45

痴呆的分类(按病因分)变性性痴呆:阿尔茨海默病(AD)血管性痴呆(VD)脑损伤感染中毒占位性疾病代谢、内分泌其它2024/9/46

痴呆的分类(按神经解剖学分）皮质性痴呆以大脑皮层颞叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变，临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数十年。2024/9/47

痴呆的分类(按神经解剖学分）皮质下痴呆临床表现为选择性和波动性的认知功能障碍，痴呆症状可随原发疾病而加重或改善。2024/9/48

痴呆的分类(按神经解剖学分）混合性痴呆大脑皮质和皮质下白质均发生不同程度的损害，临床表现可呈进行性加重，痴呆症状可出现随原发疾病变化的波动性。2024/9/49

VD的发病机制2024/9/410

VD的发病机制多灶性脑梗死导致脑组织容积减少颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶，或出现额叶和颞叶的分水岭梗死，脑组织容积明显减少。当梗死灶的体积超过80～100毫升时，可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。2024/9/411

VD的发病机制缺血和缺氧性低灌注大脑皮层中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性坏死，逐渐出现认知功能障碍。2024/9/412

VD的发病机制皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染色体显形遗传脑动脉病（CADASIL)。2024/9/413

VD的发病机制出血性病变硬膜下血肿和大脑半球内的高血压性自发性出血性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，阻塞了脑脊液循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。蛛网膜下腔出血因破坏的红细胞阻塞在蛛网膜颗粒，影响了脑脊液的回吸收，出现交通性脑积水，而导致痴呆临床表现。2024/9/414

VD的发病机制载脂蛋白E(ApoE)Wehr报道VD病人具有ε4等位基因者达32.4%,与AD相近,认为此基因可通过影响脂质代谢来促使痴呆形成2024/9/415

影响VD发生的病理生理学因素梗塞灶的体积梗塞灶的数量梗塞灶的位置白质损害与缺血相关的其他因素迟发性神经元死亡/不完全缺血性坏死重要部位和远端神经的功能改变萎缩（部位、程度）合并其他病变CNSDrugs1999Jul;12(1):35-482024/9/416

VD的临床表现2024/9/417

VD的临床表现各种脑损害症状左半球相关症状（失语、失用、失读、失书、失算等）右半球相关症状（视觉、空间觉障碍）皮层下神经核团及其传导束病变（运动、感觉及锥体外系障碍…)——在急性脑血管病中都可以出现2024/9/418

VD的临床表现精神症状：记忆力衰退是早期的核心症状，最早出现的是近记忆力缺损，远记忆力障碍多出现在后期。逐渐出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力均有不同程度的减退。对上述症状的检测多采用量表的形式。2024/9/419

VD的诊断与鉴别诊断2024/9/420

VD的诊断临床表现痴呆阶梯性恶化与斑片状智能减退局灶神经系统症状与体征有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见DSM-Ⅳ标准(AmericanPsychiatricAssociation,1994)---临床上最常用的诊断标准2024/9/421

VD的诊断临床表现痴呆既往史、临床症候或脑影像诊断有脑血管病变的证据在痴呆与脑血管病变之间有合理的联系NINDS-AIREN标准（Neurology,1993;43:250)2024/9/422

VD的诊断其他被采用的标准：WHO(ICD-10精