肺癌射频消融治疗现状与进展【45页】.pptx

肺癌射频消融治疗现状与进展

在我国,肺癌占全部恶性肿瘤死亡的22.7%,是恶性肿瘤死亡的首位原因。

该病主要在中老年患者中发病,这些人往往存在合并症,不适合常规开胸手术。

许多新的治疗方法应运而生,包括微创外科、CT引导下射频消融(radio-frequencyablation,RFA)和立体定向放射治疗等。

从目前研究的结果看,肺叶切除仍然是早期肺癌的标准治疗方法。

对妥协性患者(compromisedpatients)可以行电视胸腔镜下的局限性切除术(包括肺段切除和楔形切除),而对高风险不能耐受微创手术的患者,RFA和立体定向放射治疗是很好的选择,二者究竟孰优孰劣,还需要进行前瞻性研究。

RFA的原理

RFA是对靶肿瘤施以频率460~500kHz的射频电流,使肿瘤组织内的极性分子处于一种激励状态,发生高速震荡摩擦产热,局部温度可达60~120℃。

肿瘤组织对热的耐受能力较正常组织差。

当组织温度高于50℃时,即出现凝固性坏死,温度高于60℃时,组织细胞内线粒体、溶酶体、蛋白质和DNA出现不可逆的变性,最终凝固和坏死。

同时使肿瘤周围的血管组织凝固形成一个反应带,使之不能继续向肿瘤供血,并有利于防止肿瘤转移。

另外,射频的热效应可增强机体的免疫力,从而抑制肿瘤生长。

肺部正常组织可通过肺部大血管的血液循环和呼气散热（故正常组织不受影响）,并且起着绝缘的效果,使能量可以充分集中在病变部位。

肺部肿瘤组织的血流量低,散热困难,热量积聚,温度升高快,成为一个巨大的储热库。

因此肺肿瘤非常适合RFA治疗,为心肺功能差,不能耐受手术的早期肺癌患者提供了一种新的治疗方法。

RFA治疗肺癌的基础研究

1979年Sugaar等对肺部恶性肿瘤进行RFA治疗,发现：

①加热使肿瘤细胞发生变性坏死；

②加热使肿瘤的血管通透性增强、血细胞渗出,进一步导致血管壁坏死、管腔闭塞;坏死的肿瘤细胞刺激淋巴细胞聚集,增强机体免疫系统活性,进一步杀伤机体残存瘤细胞。

兔子正常肺的实验

Goldberg等于1995年和1996年在兔肺上进行了RFA的实验研究,结果发现：

RFA治疗后发生热凝固性坏死,周围组织逐渐出现炎症反应、水肿、出血;7d后坏死灶出现纤维组织增生;1个月支气管上皮和肺泡上皮增生,肺泡开始重建;2~3个月增生纤维组织逐渐被吸收,恢复正常组织结构。

RFA组MRI表现为急性RFA损伤,微血管造影显示癌与邻近肺组织完全或大部分血供中断。

通过组织学观察将其损伤分为5个典型的等中心区：

A区:针道区;

B区:肿瘤凝固坏死区;

C区:肺实质凝固区;

D区:外周出血区;

E区:炎性层区。

在RFA治疗过程中,肿瘤体内出现气泡影,有学者认为是RFA加热温度超过105℃时引起细胞的煮沸气化和碳化的结果。

RFA治疗肺癌的临床研究

2000年Dupuy等报道3例经皮RFA治疗肺部恶性肿瘤病例,揭开了射频应用于人体治疗肺癌的序幕。

同年第四军医大学唐都医院程庆书等于国内首次报道了CT引导下锚状电极高温RFA治疗肺部肿瘤患者42例。

评价指标

1、近期疗效:

RFA对肺癌（包括转移性肺癌）一次完全损毁率,二次完全损毁率,总损毁率。

肿瘤缩小率（3个月）;3~12个月后随访患者的肿瘤总缓解率(完全缓解率与部分缓解率之和)。

患者有无局部复发。

1年随访死亡率；死因。

2、远期疗效：

I期非小细胞肺癌RFA后1、2、3年的肿瘤局部控制率。

1、2、3年的总生存率和癌特异性生存率；平均生存时间。

结肠癌肺转移RFA后1、2、3、4、5年的生存率。

≤3cm和3cm病灶的1、2、3、4、5年肿瘤局部无进展率

治疗I期非小细胞肺癌的局部复发率。

平均疾病无进展时间。

联合治疗

对比单纯放疗与放疗联合RFA针治疗：

研究者认为,当肿瘤放疗时,氧在放射破坏DNA并杀死肿瘤细胞方面是不可或缺的,因此放疗对肿瘤边缘的富氧细胞非常有效,但是放疗对肿瘤中心区的乏氧细胞效果较差,这部分肿瘤细胞通过加热(RFA)可以被杀死,因此二者具有互补作用,RFA联合放疗可以增加治疗效果。

提出“RFA对于早期不能手术的肺癌,尤其是5cm的肿瘤是一种有效的治疗方法。”

RFA治疗肺癌的评价

（一）CT：

一般认为近期3个月后复查强化CT在治疗部位出现残留强化灶。低密度周围环绕不规则强化环,则认为治疗不满意；

远期(3~