第四节二、 阻塞性肺气肿、肺源性心脏病【76页】.pptxVIP

第四节阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏病

慢支、肺气肿、肺心病是严重危害人民健康的常见病和多发病，以老年人多见，可并发肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、自发性气胸等，死亡率高。

肺气肿

一、概念

二、病因与发病机制

三、临床表现

四、治疗原则

阻塞性肺气肿（简称肺气肿）

指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的膨胀与过度充气、肺组织弹力减退、肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。

概念

病因

常继发于慢性支气管炎等

吸烟

感染

大气污染

职业性粉尘和有害气体的长期吸入

过敏

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据了解，近年来，慢性阻塞性肺疾病（COPD，以下简称慢阻肺）的死亡率为15%，排在各类死亡病因的第四位。专家估计，到2020年可能会升高到人类各类死亡病因的第三位。

2009年，新桥医院曾做过一项抽样调查，通过对我市1600名40岁及以上的市民进行肺功能检查，结果显示，这些人的慢阻肺累计患病率为12.78％，其中21.53％的患者患病原因与长期接触厨房油烟有关，他们大部分是常年从事烹饪的家庭“煮妇”和厨师从业人员。

[病因和发病机理]

病因：主要是慢性支气管炎，其次为支气管哮喘、空洞性肺结核、尘肺等

发病机理：

⑴支气管阻塞→气管慢性炎症→管腔变窄→吸气容易而呼气困难→肺泡内压↑→肺泡扩大、破裂、融合（肺大泡）→弹性减退→肺气肿。

⑵血液a-抗胰蛋白酶缺乏→血液中胰蛋白酶↑→肺泡壁弹力纤维破坏→肺泡弹性回缩力↓→肺气肿。

慢性阻塞性肺气肿

发病机制

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慢性阻塞性肺气肿

一、肺脏的变化

病理和病理生理

肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成

肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。

病理学（Pathology)

normal

COPD

慢性阻塞性肺气肿

镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。

病理和病理生理

一、肺脏的变化

病理学（Pathology)

小叶中央型肺气肿

全小叶型肺气肿

正常肺组织

病理学（Pathology)

中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。

全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。

混合型：

全小叶型

慢性阻塞性肺气肿

狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管

扩张：2、3级呼吸性细支气管

病理和病理生理

小叶中央型

慢性阻塞性肺气肿

病理和病理生理

全小叶型

狭窄：呼吸性细支气管

扩张：狭窄部分的远端

[临床表现]

一、症状：

慢性咳嗽：首发症状。

☆在原发病症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难：

由劳力性气促→平地活动气促→静息时气促。

当慢支感染时：胸闷、气短，呼衰

COPD诊断的主要指征

慢性咳嗽为首发症状，开始为间歇性，后为整日咳嗽，很少夜间咳嗽慢性咳痰任何形式呼吸困难进行性

持续性

活动后加重

呼吸道感染后加重危险因子暴露史吸烟

职业性粉尘和化学物质

烹调和燃料烟雾

二、★体征：

视：桶状胸；

触：肋间隙增宽，语颤减弱；

叩：过清音，心浊音界缩小、肺下界降低；

听：呼吸音减弱。

感染时两肺可有干、湿性罗音

桶状胸

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我们看到的只是冰山上的一角

COPD是“沉默的疾病”

COPD的发病初期患者常无明显不适

当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上

4、[辅助检查]

一、血液：红细胞增多

二、血气分析：PaO2↓，PaCO2↑

三、X线检查：☆胸廓扩张，肋间增宽，两肺透亮度高，肺纹理：外带纤细，内带增粗紊乱。

慢性阻塞性肺气肿

X线胸片检查

实验室和其他检查

肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。

FromMurrayNadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.

肺气肿的X线表现

continue

肺功能测定

FEV1/FVC%＜60%

FEV1＜80%预计值时

可确定为不能完全可逆

的气流受限。

RV/TLC＞40%。

慢性阻塞性肺气肿

并发症

1、自发性气胸:易并发,肺大泡破裂若病人剧咳或用力过猛后（大笑、大喊等）突然出现胸痛、咳嗽、呼吸困难加重，提示自发性气胸

2、呼吸衰竭:

3、慢性肺原性心脏病:

慢性阻塞性肺气肿

治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。目前无特效办法

积极控制原发病：积极有效防止慢支

治疗

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慢性阻塞性肺气肿

一、支气管舒张剂：

二、抗生素

治疗

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慢性阻塞性肺气肿

三、呼吸功能锻炼：

做腹式呼吸

治疗

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四、家庭氧疗：每日10-15h。1—2L∕min

五、物理治疗：