群体性急性亚硝酸盐中毒45例救治体会.docx

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群体性急性亚硝酸盐中毒45例救治体会

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（1甘肃省正宁县人民医院甘肃正宁745300；2甘肃省正宁县中医院甘肃正宁745300）

R595A1672-5085（2011）3-0384-02

【摘要】同时收治群体性急性亚硝酸盐中毒45例，经积极综合救治45例痊愈出院，住院时间3—4天，及时明确诊断并积极施行消化道中毒常规及应用大剂量抗氧化剂救治是取得救治成功的关键。

【关键词】急性食物中毒亚硝酸盐常规救治疗效

1临床资料

1.1一般资料2010年1月2日发生群体性进食汤面食物中毒事件，现场发病46例，1例院前死亡，系自误以为饮酒而出现头晕等不适在家死亡。45例分别收治于正宁县人民医院、正宁县中医医院。其中男29例，女16例，年龄17—72岁；半小时发病21例，1小时发病24例；临床中毒程度中，轻度30例，中度13例，重度2例；住院时间3天—5天，3天32例，4天11例，5天2例。

1.2临床表现

1.2.1主要症状、体征分布见表1。

表1主要症状、体征分布例数（n）统计（％）

1.2.2实验室检查45例患者，尿常规、肝功能、肾功能、心肌酶、血清离子均在正常范围。血常规中，白细胞、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞均在正常范围；HGB100g/L～120g/L，86.67%（39/45），RBC2.28×1012/L～3.50×1012/L，86.67%（39/45）。其余6例HGB、RBC正常范围，为住院2天后检查结果。

1.2.3诊断依据群体性进食同样的食物史；急性发病，症状、体征相同或相似，发病时间相近；均有轻重程度不同的消化道症状；头晕、气短、紫绀等缺氧的共同的症状、体征；实验室检查主要为血红蛋白、红细胞低于正常。轻度：轻微头痛、头晕，恶心、呕吐，轻度紫绀；中度：头晕、呕吐、一过性晕厥，活动性气短，心率100bpm、短时血压低，中度紫绀；重度：头痛、头晕，呕吐，烦躁、昏睡等意识障碍，重度紫绀，肺部湿性罗音等中毒性脑病、中毒性肺水肿。

2救治方法及临床效果

2.1救治方法

2.1.1消化道中毒常规治疗方法催吐或探吐，20％甘露醇口服导泻，清水洗胃，保肝，补液以促进毒物排泄。45例中，有效催吐或探吐、保肝、补液45例，20％甘露醇口服导泻有效者21例，患者同意接受并顺利完成清水洗胃者39例。

2.1.2针对中毒病理的治疗方法45例中，均予常规经鼻腔或面罩吸氧，应用较大剂量维生素Ｃ、还原型谷胱甘肽等抗氧化剂。

2.1.3特殊解毒治疗方法亚甲蓝，常用量1～2mg/kg，可静脉注射或静脉滴注，紫绀不消退，可重复应用。

2.2临床效果

2.2.1临床痊愈标准症状、体征消失，复查HGB、RBC正常。

2.2.2临床效果45例，经以上综合救治，全部治愈。

3体会

本次群体性中毒事件系因误把亚硝酸盐当作食盐食用后发生。亚硝酸盐中毒又称肠源性发绀，发病机制为亚硝酸盐极易在消化道吸收，误食后，亚硝酸盐吸收入血与人体血红蛋白结合，使Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白，使之失去携氧能力，食入0.3～0.5g的亚硝酸盐即可引起中毒，严重者可因呼吸、循环衰竭而致死亡。急性亚硝酸盐中毒，除消化道中毒常见如恶心、呕吐等症状外，突出表现为一系列血液性缺氧症状和体征，45例均有头晕、颜面及口唇紫绀，重度2例合并中毒性脑病。生理情况下，血液中不断产生极少量的高铁（Fe3+）血红蛋白，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为亚铁（Fe2+）血红蛋白。血红蛋白中的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。食入亚硝酸盐等氧化剂后，可致高铁血红蛋白的浓度达到30～50％，形成高铁血红蛋白血症，又称“肠源性发绀”，导致血液性缺氧的发生。急性亚硝酸盐中毒，系消化道中毒，第一时间通过催吐或探吐、导泻、清水洗胃以清除胃肠道毒物；为氧化剂中毒，应用大剂量还原剂如维生素C、还原型谷胱甘肽，在特效解毒剂如亚甲蓝没有备用或难以及时应用时，针对消化道中毒的常规救治和针对中毒病理的救治方案，对群体性中毒的处治，尤为重要。因客观原因(因本市内无药，从西安交大一院紧急调回少量)，45例中，应用亚甲蓝15例，均在发病10小时后，且药量有限，导致未能达到规范方案的用药剂量及次数，特效解毒剂亚甲蓝在本次中毒救治中的疗效有限。给予积极消化道中毒常规及中毒病理的救治，是这次群体性中毒患者救治成功的关键所在。

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-全文完-