糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

三阶段:①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称酮症。②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代偿性酮症酸中毒。③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。（二）血①血糖↑，一般16.7-33.3mmol/L；大于33.3mmol/L多伴有高渗状态或肾功能障碍；极少数达55.5mmol/L以上。②血酮体（正常0.03-0.5mmol/L）↑，大于1.0mmol/L为高血酮，大于3.0mmol/L提示可有酸中毒。③实际碳酸氢根、标准碳酸氢根↓，CO2结合力↓，PH↓；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大。④其它：血钾：可正常、偏低、偏高；血钠、氯可降低；血尿素氮、肌酐可升高。血浆渗透压轻度上升。部分患者无胰腺炎，可有血清淀粉酶、脂肪酶升高,治疗后数天内降至正常。无感染者，可有白细胞数及中性粒细胞比例升高。④注意事项:治疗前低血压或休克，经快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并予其他抗休克措施（先晶后胶）。老年患者及有心肾功能不全者避免补液过快、补液过度，必要时据中心静脉压指导治疗。监测血压、血糖、心率、出入量、患者病情变化等。缓解参考标准：血糖﹤11.1mmol/L血酮体﹤0.3mmol/L碳酸氢根≧15mmol/L血PH﹥7.3阴离子间隙≦12mmol/L⑶心力衰竭、肺水肿；心律失常；急性心梗年老或合并冠心病、心肺功能不全者→补液过多→心力衰竭、肺水肿；血钾过低、过高→心律失常。心梗可促发DKA，也可为其并发症，主要死亡原因。无痛性心梗常见（老年人恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全及顽固严重DKA应注意排除心梗可能）。⑸其他：肾衰竭：观尿量脑水肿:可能与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。可予地塞米松、呋塞米，慎用甘露醇脑血栓：失水血液浓缩，凝血因子激活胃肠道表现：呕吐、急性胃扩张，可用1.25%SB洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：小剂量胰岛素，指南推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1U/kg/h，重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U/kg/h持续滴注。血糖下降速度每小时约3.9-6.1mmol/L，每1-2小时复查血糖；补足液量，治疗2小时后血糖下降不理想或升高，胰岛素剂量应加倍。血糖降至13.9mmol/L开始予5%GS+INS，据血糖调整胰岛素比例。持续进行胰岛素输注至DKA缓解（三）纠正酸中毒本症酸中毒经输液及胰岛素治疗后，会抑制脂肪分解，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不补碱。补碱指征：血PH﹤7.1，HCO3-﹤5mmol/L（CO2CP﹤10mmol/L)。补碱量：等渗碳酸氢钠（1.25%-1.4%）溶液，或5%SB84mL加注射用水至300mL配成1.4%等渗溶液，一般仅给1-2次。PH﹥7.2或碳酸氢根﹥15mmol/L后即可停止补碱。动态复查动脉血气分析指导治疗，防止过量。（四）纠正电解质紊乱补钾时机：治疗前血钾低于正常，胰岛素及补液治疗同时立即开始补钾；血钾正常，尿量﹥40ml/h，开始补钾；血钾正常，尿量﹤30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。方法：静脉输注（浓度0.3%）、口服氯化钾。监测血钾、尿量，调整补钾量及速度。（五）处理诱发病、防治并发症⑴休克（低血容量休克常见）若休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应进一步查因，如确定有无并发感染、急性心肌梗死、出血、肾上腺功能不全等，并给予相应措施。⑵严重感染常见诱因，亦可继发于本症。注意：DKA可引起低体温、血白细胞数升高，不能以有无发热、血象改变来判断，应结合患者病情积极处理。⑷胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。内一科向润一、定义二、诱因三、病理生理四、临床表现五、实验室检查六、诊断、鉴别诊断七、防治DKA为最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的糖、脂肪和蛋白质严重代谢紊乱综合征。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。感染：最常见。呼吸道、泌尿系、皮肤及消化道等急性感染；不合理治疗：未使用或突然中断、大幅度减量降糖药/胰岛素；使用某些药物（糖皮质激素、拟交感药物、a-干扰素、抗精神病药物等）。饮食不当：过量、酗酒等；应激状况:心梗、脑卒中、外伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激、胃肠疾病等。早期：三多一少症状加重