急性中毒概论【45页】.pptx

急性中毒;一、概念;二、病因;三、毒物的体内过程;2、经胃肠吸收

脂溶性毒物以被动扩散方式透过胃肠道粘膜吸收；

少数毒物在肠内以主动转运方式被吸收。

是临床最为多见的中毒类型。

3、经呼吸道吸收

肺泡表面积大，肺泡毛细血管壁薄，供血丰富，有毒气体、烟雾易经过肺泡吸收，直接作用于组织器官，毒性作用出现早而严重。;（二）分布

毒物在体内分布于体液和组织，最后到达毒物作用部位而引起中毒表现。

影响毒物体内分布的主要因素

1）有毒物质分子本身的化学特性；

2）有毒物质与血浆蛋白的结合能力；

3）毒物与组织的亲和能力；

4）毒物通过某些生理屏障的能力。;（三）代谢

毒物主要经过肝脏氧化、还原、水解、结合等方式进行代谢。

毒物经代谢后一般毒性降低。

（四）排泄

毒物主要排泄途径是肾脏、呼吸道和胃肠道；少量经皮肤、乳液排出；

部分毒物排出缓慢，蓄积在体内可能导致慢性中毒。;四、中毒机制;（四）抑制酶的活性

有机磷农药抑制胆碱酯酶；

氰化物抑制细胞色素氧化酶；

重金属抑制含巯基酶。

（五）干扰细胞膜和细胞器的生理功能

四氯化碳在体内产生自由基，使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化，导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。

（六）受体竞争

阿托品等可阻断胆碱能受体发挥毒性作用。;五、病情评估;（一）病史;（二）临床表现;2、眼部症状

瞳孔散大：阿托品及乙醇中毒；

瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡、氨基甲酸酯类；

视神经炎：甲醇中毒。

3、神经系统症状

昏迷：各种安眠药与镇静药，CO、有机磷等。

谵妄、幻觉：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。

抽搐：中枢兴奋剂、有机磷。

瘫痪：三氧化二砷、蛇毒等。

肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药等。;4、呼吸系统症状

呼吸气味：氰化物有苦杏仁味，有机磷有大蒜味，酒精有酒味。

呼吸加快：引起酸中毒的药物如水杨酸类、甲醇等；刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。

呼吸减慢：催眠药、吗啡中毒，也可见于中毒性脑水肿。

肺水肿：刺激性气体、有机磷等都可引起肺水肿。;5、循环系统症状

心律失常：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等。

休克：三氧化二砷中毒引起剧烈吐泻；强酸、强碱引起血浆渗出；毒物抑制血管舒缩中枢，如巴比妥等；心肌损害见于吐根碱、砷等。

心搏骤停：毒物直接损害心肌，如有机磷中毒、毛地黄类、普鲁卡因酰胺等；缺氧，见于窒息性毒物中毒。;6、泌尿系统症状

肾小管坏死：见于四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖甙类抗生素、蛇毒等中毒。

肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。

肾小管堵塞：磺胺结晶可导致急性肾衰竭。;7、血液系统症状

溶血性贫血：苯胺、硝基苯；

白细胞减少和再生障碍性贫血：苯、巴比妥类、磺胺类、解热镇痛剂、氯霉素；

出血：阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药。

血液凝固障碍：肝素、蛇毒、水杨酸类等。

8、消化系统症状

口腔炎；

急性胃肠炎：食物中毒；

中毒性肝病：剧毒四氯化碳。;（三）毒物检测

尽快采集毒物标本：剩余毒物、药物、食物、呕吐物、唾液、胃内容物、血液、尿、大便等。

尽快送检。

（四）估计病情严重度

患者一般情况和神志状态；

毒物的品种和剂量；

有无严重的并发症。;下列任何一种临床表现均看作病情危重的信号;六、急性中毒的急救原则;（一）立即终止接触毒物;2、接触性中毒

（1）皮肤污染中毒：

尽快将患者移离中毒现场。

立即脱去污染衣物，用清水清洗体表15~30min，注意毛发和甲缝。

接触腐蚀性毒物，选择适当的中性液或解毒液冲洗。

强酸：5%碳酸氢钠、清水依次冲洗，外用氧化镁、甘油糊剂外涂；

强碱：3%~5%醋酸（3%硼酸液）、食醋、清水依次冲洗，后用硼酸湿敷；

有机磷中毒（敌百虫除外）：肥皂水或弱碱水冲洗。;（2）眼睛污染中毒

迅速用清水或生理盐水冲洗至少5分钟；

碱性毒物用3%硼酸液，酸性毒物用2%碳酸氢钠液冲洗；

后滴入0.25%氯霉素眼药水，涂红霉素眼膏。

（3）伤口污染中毒

在伤口近心端结扎止血带，再彻底清创。;（二）清除未被吸收的毒物;（3）方法：

①机械催吐：患者饮温水300~500ml，用压舌板、筷子等刺激咽后壁或压迫舌后根，以促使呕吐，直至吐出液体变清为止。

②药物催吐：

首选吐根碱糖浆15~20ml加水200ml口服；

也可用阿扑吗啡0.1mg/kg皮下注射。;2、洗胃

（1）适应症

除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。

（2）禁忌症

①强腐蚀剂中毒；

②惊厥未控制者；

③原有食管静脉曲张或上消化道大出血患者。

（3）洗胃时间选择

一般服毒后6小时内洗胃最有效。;下列情况服毒超过6小时，仍需洗胃：

毒量大或毒物多；

胃排空延缓：抗胆碱能药物及有机磷中毒；

毒物颗粒小，嵌入