《病理学与病理生理学》项目六 心血管系统疾病 教学课件.pptVIP

《病理学与病理生理学》项目六 心血管系统疾病 教学课件.ppt

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3.皮肤病变 渗出性病变:环形红斑 增生性病变:皮下结节 5.风湿性脑病 脑风湿性动脉炎?管腔狭窄 锥体外系受累时?不自主运动(小舞蹈症)1、右房、右室:由右冠状动脉供血。2、左室:其血液供应50%来自于左前降支,主要供应左室前壁和室间隔,30%来自回旋支,主要供应左室侧壁和后壁,20%来自右冠状动脉(右优势型),供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血,均衡型时左右冠脉同时供血。3、心尖,即心脏锥体形的尖。它朝向左前下方,略圆钝,主要由左心室构成,在正常成人体表投影位于第五肋间左锁骨中线内侧1~2cm,距前正中线7-9cm.。正常心尖搏动可在此见到或扪及。心脏位置移位、心脏若增大时心尖搏动随之移位。*低钾之所以会引起高血压,主要是由于钾钠的对抗作用,钠离子具有升压的作用,主要是由于钠离子具有导致水钠储留的效果,钾离子正好能对抗钠离子的这一效应,所以钾离子具有降压效果。甲状旁腺可产生一种耐高热的多肽物质,这是引起高血压的罪魁祸首,称为“致高血压因子”。.“致高血压因子”的产生受低钙饮食刺激,而高钙饮食可抑制其产生。*SMC是Smoothmusclecells即为“动脉平滑肌细胞”*我不杀伯仁,伯仁却因我而死:东晋元帝时期,王导怀疑周伯仁向晋元帝说自己的坏话了,于是暗恨周伯仁。王敦为王导的亲兄弟,攻占了南京外城,做了大官,一人之下,万人之上,大开杀戮,对平时同自己关系不好的,一律杀的杀贬的贬,周伯仁也不例外。敦的堂弟王彬劝王敦不要杀周伯仁,王敦看了王导一眼,王导一声不吭。于是王敦大手一挥,杀!于是周伯仁人头落地。*㈠缓进型高血压 又叫良性高血压,发病年龄35~40岁,病程经过缓慢,可达10~20年以上。按其发展过程分为三期:1.功能紊乱期2.动脉病变期3.器官病变期二、类型与病理变化1.功能紊乱期(早期)(1)全身细、小动脉间断性痉挛(2)全身细、小动脉和心脏,脑,肾均无器质性病变(3)临床:间歇性头痛、头晕,血压波动,休息后可恢复2.动脉病变期(中期):(1)全身细、小动脉持续性痉挛细动脉硬化:细动脉玻璃样变性(2)临床:血压持续升高并相对稳定,舒张压100~110㎜Hg脾小结中央小动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性3.内脏病变期(晚期):全身细、小动脉进一步硬化临床:血压持续在较高水平并发症⑴心脏病变:左心室向心性肥大与肌源性扩张;血压固定在180/120㎜Hg.高血压→心肌肥大⑵肾脏病变:原发性颗粒性固缩肾入球小动脉玻变,相应肾单位萎缩周围肾单位代偿性肥大颗粒性固缩肾:肾血管细、小动脉硬化⑶脑病变:脑动脉痉挛、硬化高血压脑病:颅内压升高,高血压危象脑软化:供血区脑组织缺血梗死脑出血:基底节、内囊,豆纹动脉⑷视网膜:视网膜中央动脉硬化 视乳头水肿视网膜渗出出血㈡急进型高血压 又叫恶性高血压临床表现严重高血压:230/130mmHg高血压脑病,持续性蛋白尿、血尿、管型尿多于一年内因死于尿毒症、脑出血、心力衰竭基本病变全身细小动脉急剧痉挛小动脉:内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排列,形成层状洋葱皮样病变小动脉管壁增厚、管腔狭窄小动脉内膜洋葱皮样增生.管腔狭窄第四节风湿病定义:一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关,主要累及全身结缔组织,以纤维素样坏死和风湿小体为特征的变态反应性炎症疾病。常累及心脏和关节。不是由A组乙型溶血性链球菌感染直接引起。链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌炎心外膜炎心内膜炎一、病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关,但并不是由A组乙型溶血性链球菌感染直接引起。应用青霉素类药物可明显减少风湿病的发生。二、基本病理病化(三期)1.变质渗出期结缔组织粘液变性,纤维蛋白样坏死;浆液渗出见淋巴、单核细胞浸润2.增生期/肉芽肿期风湿性肉芽肿(即Aschoff小体):中心为纤维蛋白样坏死,周围为风湿细胞(Aschoff细胞),炎症细胞。

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