《病理学与病理生理学》项目七 呼吸系统疾病 教学课件.pptVIP

临床表现患者各种症状逐渐消失，听诊：少量湿性罗音，X线：病变处显示稀薄的云雾状阴影。以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。大叶性肺炎3.结局和并发症⑴中毒性休克⑵肺脓肿及脓胸⑶胸膜肥厚和粘连⑷肺肉质变肺脓肿和脓胸3.结局和并发症⑴中毒性休克⑵肺脓肿及脓胸⑶胸膜肥厚和粘连⑷肺肉质变肺肉质变㈡小叶性肺炎概念：主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓炎症。又称支气管肺炎1.病因及发病机理最常见的病原体是致病力较弱的肺炎球菌，或由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在某些诱因的作用下，机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。2.病理变化病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，以两肺下叶和背侧为多，一般不累及胸膜。肉眼观：两肺表面及切面散在实变病灶，下叶后部明显,病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm。色灰白或浅黄色。病灶中央常见1-2个细支气管断面。小叶性肺炎小叶性肺炎：以细支气管为中心的化脓性炎症，肺内散在黄白色实性病灶。镜下观：病变的细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞、单核细胞、纤维蛋白，可见代偿性肺过度扩张。3.临床与病理联系咳嗽、咳痰——支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。细湿罗音——病变区细支气管和肺泡内渗出物。X线——肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。

4.结局和并发症及时治疗大多可以痊愈，小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，且危险性也较大，常见并发症有:呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌年龄青壮年小儿、老人、体弱者开始部位肺泡支气管、细支气管病变范围肺大叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏（?）（+）胸膜炎（+）（?）、融合性可能有并发症少稍多X线实变体征明显无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别呼吸系统疾病1曾丽娟概念：是指气管、支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性非特异性炎症。临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。3慢性支气管炎发病40岁以上男性多见冬春季慢性病4㈠病因和发病机制外因1.感染因素：2.理化因素3.过敏因素5损伤呼吸道粘膜，腺体分泌↑，肺泡巨噬细胞抗菌能力↓寒冷、受凉、气温骤变→支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能↓病毒、细菌削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用内因：抵抗力↓粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生。粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。支气管壁慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）,支气管壁平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。7㈡病理变化粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生。粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。支气管壁慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）,支气管壁平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。7㈡病理变化粘液性腺泡：腺泡腔大而整齐，核扁平。浆液性腺泡：腺腔小，腺细胞呈锥形，核圆近基底部。粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生。粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。支气管壁慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）,支气管壁平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。7㈡病理变化管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩粘液腺增多→粘液分泌亢进→痰