《病理学与病理生理学》项目十八 弥散性血管内凝血 教学课件.pptVIP

一、防治原发病积极治疗原发病是防治DIC及提高DIC治愈率的重要措施。二、改善微循环通过补充血容量，解除血管痉挛等措施，增加器官和组织的血液灌流量，对防治DIC的发生发展具有重要作用。三、重建凝血与抗凝血的动态平衡在高凝期可采取抗凝（如低分子肝素）治疗；在消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期，可根据病情输血或补充血小板等凝血物质以及使用纤溶抑制剂。第五节DIC防治的病理生理基础谢谢第七章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血概念弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用促使凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成广泛的微血栓，由此消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程增强，导致机体出现出血、休克、多器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等临床表现。?影响DIC发生发展的因素二DIC的分期和分型三DIC病因和发生机制一目录DIC的主要临床表现四DIC防治的病理生理基础五第一节DIC的病因和发生机制一、DIC的病因DIC的主要病因见下表，其中最常见的是感染性疾病。此外，肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术和血液性疾病等也很常见。分类主要疾病感染性疾病革兰氏阴性菌或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病转移性瘤、肉瘤、恶性淋巴瘤等妇产科疾病感染流产、死胎滞留、羊水栓塞、胎盘早剥等创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病等（一）严重的组织损伤，激活外源性凝血系统严重创伤、烧伤、外科大手术及产科意外（胎盘早期剥离、子宫内死胎滞留等）、恶性肿瘤（前列腺癌、胃癌等）或实质脏器坏死等，均导致大量组织因子释放入血，激活外源性凝血系统，启动凝血过程。不同的人体组织中组织因子的含量组织含量（u/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2000蜕膜2000（二）血管内皮细胞损伤1.胶原暴露，激活内源性凝血系统；2.释放组织因子，激活外源性凝血系统；3.激活血小板4.损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa胶原固相激活（内源性凝血系统激活）内皮细胞损伤为什么会导致DIC？感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒血管内皮受损TF血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2胶原暴露Ⅻ（三）血小板激活，血细胞大量破坏1.内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原抗体复合物除激活凝血系统外，还可直接损伤血小板，促使血小板聚集2.异型输血、恶性疟疾时血液中大量红细胞破坏，释放促凝物质如ADP等（四）其他促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶第二节影响DIC发生发展的因素一、单核-吞噬细胞系统功能受损单核-吞噬细胞系统具有吞噬、清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白等促凝物质及细菌内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能出现损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC。二、严重肝功能障碍肝功能严重障碍时，肝脏合成凝血因子和抗凝血因子的能力降低，机体凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。三、血液高凝状态各种血液和非血液性疾病（如肾病综合征、恶性肿瘤）、妊娠末期、缺氧或酸中毒等可引起血液呈高凝状态，凝血过程增强，促进DIC的发生和发展。四、微循环障碍微循环严重障碍时，血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，血液甚至可呈淤泥状，这些均可加速微血栓形成，促进DIC的发生。第三节DIC的分期和分型一、DIC的分期按照DIC的发病机制和临床特点,典型的DIC病程可分为三期，高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期，各期基本特点及表现如下表。?分期基本特点表现高凝期凝血系统被激活，凝血酶增多，形成微血栓血液处于高凝状态消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐增强有出血症状继发性纤溶亢进期纤溶系统激活，纤维蛋白降解产物形成，有强的抗凝作用明显出血二、DIC的分型DIC的原因很多，其发生发展速度不相同，故分型也不同。按发生速度快慢急性型常见于各种严重的感染、异型输血、严重创伤、移植后急性排异反应等亚急性型常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等患者慢性型见于恶性