呼吸衰竭课件.ppt

呼吸衰竭-2PT（三）中枢神经系统变化－肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)：1、概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。2、机制：（1）缺氧和酸中毒对脑血管的作用：使脑血管扩张－脑充血，血管通透性增加－脑间质水肿，血管内皮细胞受损－DIC。（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：使ATP合成降低－脑细胞水肿，溶酶体破裂水解酶释放－细胞自溶，脑细胞代谢障碍－抑制性神经介质（GABA）增加。最后可引起脑水肿，颅内压增高，严重时出现脑疝，危及生命。呼吸衰竭-2PT（四）呼吸系统变化：PaO2低于30mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用；PaCO2超过80mmHg，抑制呼吸中枢。外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓60mmHgPaCO2↑50mmHgPaO2↓30mmHgPaCO2↑80mmHg呼吸衰竭-2PT（一）一般原则(GeneralPrincipals)1.防治原发病2.防止或去除诱因3.改善肺通气4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能（二）吸氧(OxygenInhalation)1．I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％2. II型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg四.防治原则呼吸衰竭-2PT

呼吸衰竭

respiratoryfailure呼吸衰竭-2PT一概述（一）正常呼吸过程呼吸衰竭-2PTPiO2150mmHgPAO2104PACO240外呼吸externalresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg呼吸衰竭-2PT（二）概念呼吸衰竭（respiratoryfailure):任何原因引起外呼吸功能严重障碍，机体在海平面、静息状态下、吸入空气条件下，PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列功能代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭-2PT呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）RFI=PaO2FiO2当呼吸衰竭指数≤300可诊断为呼吸衰竭呼吸衰竭-2PT（三）分类1.根据呼吸衰竭发生速度分类：（1）急性呼吸衰竭：机体来不及代偿，以缺氧、酸碱平衡紊乱为主。（2）慢性呼吸衰竭：机体代偿，失代偿PaO2↓PaCO2↑。2.根据原发病变部位不同分类：（1）中枢性：抑制呼吸中枢或影响N传导功能，使呼吸动力↓，通气功能障碍。（2）外周性：呼吸器官本身病变所致，通气与换气功能都可障碍。呼吸衰竭-2PT3.根据发病机制分类：（1）通气障碍性呼吸衰竭：包括限制性通气障碍、阻塞性通气障碍。PaCO2↑、PaO2↓（2）换气障碍性呼吸衰竭：包括弥散障碍、通气与血流比例失调、解剖分流增加。PaO2↓4.根据血液气体成分分类：（1）Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2↓(低氧血症)（2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaCO2↑、PaO2↓(高碳酸血症)呼吸衰竭-2PT二呼吸衰竭的原因与发病机制呼吸衰竭-2PT限制性通气不足肺通气功能障碍阻塞性通气不足外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加呼吸衰竭-2PT（一）肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损