病原生物学-教程-第十七章--立克次体.pptVIP

第十七章立克次体病原生物学学习目标掌握：立克次体的种类、普氏立克次体、莫氏立克次体、恙虫病立克次体的传播媒介；所致疾病。外斐氏反应结果与意义。熟悉：立克次体的概念、主要生物学特性。了解：立克次体所致疾病的微生物学检查与防治原则。第十七章立克次体立克次体是一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。在形态结构、化学组成及代谢方式等方面均与细菌类似：具有细胞壁；以二分裂方式繁殖；含有RNA和DNA两种核酸；由于酶系不完整需在活细胞内寄生；对多种抗生素敏感等。第十七章立克次体一、生物学性状（一）形态染色多形态，球杆状或杆状，（0.3～0.6）μm×（0.8～2.0）μm。在感染细胞内，立克次体常聚集成致密团块状，但也可成单或成双排列。革兰氏染色阴性，但不易着色，常用Giemsa将立克次体染成紫或蓝色。第十七章立克次体（二）培养特性常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种及细胞培养。第十七章立克次体（三）抗原结构立克次体有两种主要抗原，一种为可溶性（醚类）抗原，耐热，与细胞壁表面的黏液层有关，为群特异性抗原。另一种为颗粒（外膜）性抗原，不耐热，与细胞壁成份有关，为种特异性抗原。斑疹伤寒等立克次体具有与变形杆菌某些X株的菌体抗原（O）共同的耐热多糖类抗原（见表17-1），因而临床上常用以代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，作为人或动物血清中相关抗体的检查。这种交叉凝集试验称为外斐反应，作为立克次体病的辅助诊断。第十七章立克次体表17-1主要立克次体与变形杆菌菌株抗原交叉现象第十七章立克次体(四)抵抗力除贝钠(Q热)柯克斯体外,立克次体对理化因素的抵抗力与细菌繁殖体相似。56℃30分钟死亡；室温放置数小时即可丧失活力。对低温及干燥的抵抗力强，在干燥虱粪中能存活数月。对一般消毒剂敏感，对四环素和氯霉素敏感。磺胺类药物不仅不能抑制反而促进立克次体的生长、繁殖。第十七章立克次体二、致病性立克次体的致病物质有两种，一种为内毒素，由脂多糖组成。另一种为磷脂酶A，可分解脂膜而溶解细胞，导致宿主细胞中毒。立克次体感染的传播媒介是节肢动物，如虱、蚤、蜱、螨等。第十七章立克次体二、致病性虱、蚤的传播方式是含大量病原体的粪便在叮咬处经搔抓皮损处侵入人体；蜱、螨传播则是由叮咬处直接注入体内。进入人体后，立克次体首先侵入局部淋巴组织或小血管内皮细胞内，即经过吸附细胞膜上受体而被吞入胞内，再由磷脂酶A溶解吞噬体膜的甘油酸而进入胞质，随后分裂繁殖，导致细胞肿胀、中毒，出现血管炎症，管腔堵塞而形成血栓、组织坏死。立克次体也能进入血流而扩散，到达皮肤、肝、脾、肾等处而出现毒血症症状。立克次体还能直接破坏血管内皮细胞，使透性增加、血容量下降和水肿。另外，血管活性物质的激活可加剧血管扩张，导致血压降低，休克、DIC等。第十七章立克次体二、致病性由于立克次全是严格细胞内寄生的病原体，其抗感染免疫是以细胞免疫为主，体液免疫为辅。第十七章立克次体（一）普氏立克次体普氏立克次体是流行性斑疹伤寒的病原体。患者是唯一传染源，主要传播媒介是体虱。立克次体在干燥粪便中于室温下能保持感染性达二个月。偶有经呼吸道或眼结膜传染的。第十七章立克次体（一）普氏立克次体人感染立克次体后，经两周左右的潜伏期后急性发病，主要表现为高热、皮疹，伴有神经系统、心血管系统或其他实质脏器损害的症状。血清学试验常用外斐氏反应和补体结合试验。消灭体虱是预防本病的重要措施。治疗可用氯霉素、四环素。第十七章立克次体（二）莫氏立克次体莫氏立克次体是地方性斑疹伤寒的病原体。地方性斑疹伤寒的临床特征也同流行性斑疹伤寒相似，只是症状较轻，病程较短。莫氏立克次体长期寄生于隐性感染鼠体，鼠蚤吸鼠血后，立克次体进入其消化道并在肠上皮细胞内繁殖。细胞破裂后将立克次体释出，混入蚤粪中，在鼠和小家鼠群间传播。鼠蚤只在鼠死亡后才离开鼠转向叮吮人血，而使人受感染。第十七章立克次体（二）莫氏立克次体莫氏立克次体感染后与普氏立克次体有交叉免疫。微生物学检查原则与普氏立克次体基本相同。预防主要是讲究卫生，灭虱、灭蚤、灭鼠。疫苗接种可提高机体免疫性。氯霉素、四环素治疗有效。第十七章立克次体（三）恙虫病立克次体恙虫病立克次体是恙虫病的病原体。恙虫病是一种自然疫源性疾病，主要在啮齿动物之间流行。啮齿动物内能长期保存病原体且多无症状，是本病的主要传染源。恙虫病立克次体寄居于恙螨，并可经卵传代。人若被恙螨叮咬则可感染得病。叮咬部位出现溃疡，周围红晕，上盖黑色痂皮（焦痂），为恙虫病特征表现之一。