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疾病名：抽动障碍

英文名：ticdisorder缩写：

别名：

疾病代码：ICD：F95.9

概述：抽动障碍是一种主要发病于儿童期。原因不明。表现为发生在身体的任何部位突发、反复快速、不自主的、一个部位或多个部位的肌肉运动抽动和发声抽动。临床表现为各式各样的动作或运动，通常头面部是首发部位，出现的抽动动作可见皱眉、眨眼、撅嘴、摆头、点头、转颈、耸肩、甩手、跺脚、踢腿等等。由于发声器官和膈肌的运动抽动而发出清喉声、咳嗽声、鸡鸣声、打嗝声等，根据动作的构成和持续的时间可分为短暂性抽动障碍、慢性运动抽动或发声抽动障碍及Tourette综合征，该病可伴有注意力不集中、多动、学习困难、强迫性动作和思维，或其他行为障碍。

依照临床症状往往由轻到重，由简单抽动到复杂多样，并且发作频度增加，间隔缩短。症状发生部位多数有由上到下、由“中心”到周围的规律。不同的临床症状常交替出现。半数患儿开始发作时为单个简单抽动，少年时期几种抽动有可能同时存在，对患儿的身心健康影响较大。

ICD-10精神发育行为障碍分类及我国精神疾病分类方案(CCMD-2-R)将抽动障碍分为①一过性抽动障碍(transientticdisorder)。②慢性运动性抽动或发声抽动(chronicmotororvocaldisorder)。③发声与多种运动联合抽动障碍(delaTourette’ssyndrome)。④其他抽动障碍。⑤抽动障碍，未特定。一般认为①、②、③种类型存在连续性，一过性抽动病程持续发展为慢性运动抽动或发声抽动。

流行病学：抽动障碍可发生于各种民族和各种社会阶层，男性多于妇女性，成人中男女之比3～4∶1，儿童中为9∶1。有人报道在儿童的患病率是成人的5～12倍。儿童时期最常见为短暂性抽动障碍，又称抽动症或习惯性痉挛，患病率约为1%～7%。男多于女，发作的平均年龄5～7岁，大多在14岁以前发作。一般在2l岁以前发病。国外文献报道Tourette综合征(即抽动-秽语综合征)患病率为0.1%～0.5%。近年来，国内报道病例逐有增多，但流行病学调查资料较少。高庆

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云(1984)调查8～12岁儿童17727名，查见抽动-秽语综合征43名，患病率为2.42‰，城市高于农村，并发现环境污染区与非污染区有明显差异。

病因：由于抽动的临床症状在紧张不安时加重，情绪放松时减轻，睡眠时消失，故心理因素的影响很容易被看成是本症的病因。但真正的病因尚不十分明确。多与遗传因素、神经生化因素、社会心理因素有关。

有研究提示Tourette综合征属于器质性疾病。60年代中期药物治疗在Tourette综合征取得显著效果后，生物学因素才被重视。近20年的研究比较受到关注的是本症患儿明显的性别差异和高外显率。神经电生理方面EEG异常者能达到12.50%～66%，但其表现为非特异性，诱发电位中亦无有意义的改变。神经解剖方面有研究认为可能主要是基底节通路功能失调或脑的其他部位与基底节连接出现损害或一处、几处生化回路异常所致。在神经肽和免疫方面有报道血中α2-球蛋白抗体水平与抽动障碍的临床严重性相关。另外患儿围产期并发症、低体重儿都较对照组明显高。同时，研究尚发现β溶血性链球菌感染后自身免疫反应可能导致Tourette综合征。

发病机制：

1.遗传因素经过研究证实遗传因素与Tourette综合征发病有关，但遗传方式不清。通过家系调查发现10%～60%的抽动障碍患者存在阳性家族史。单卵双生的同病一致率为75%～90%，双卵双生的同病一致率为8%～23%。家系调查还发现，在各种抽动障碍的亲属当中，强迫症、多动症患病率明显增高。另有研究认为Tourette综合征与强迫症是基因的不同表现形式。

2.神经生化因素多巴胺假说认为Tourette综合征与多巴胺过度释放或触突后多巴胺D2受体的超敏有关。采用氟哌啶醇、匹莫齐特(哌迷清)等多巴胺受体拮抗剂可以减轻抽动症状。内源性阿片与抽动障碍、强迫障碍均有关，有证据显示阿片受体拮抗剂纳曲酮能够减轻Tourette综合征的抽动和注意缺陷症状。5-HT假说依据是Tourette综合征患者色氨酸羟化酶活性低下。而5-HT再摄取抑制剂对40%的Tourette综合征患者有效，说明Tourette综合征与强迫症可能在病因方面存在联系。有研究认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进有关，其依据是应激情况下抽动症状加重，脑脊液中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)水平增高，降低中枢去甲肾上腺素能活性的药物苯胺咪