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消化性溃疡护理常规

一、疾病概述

消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。其具有慢性、周期性、节律性疼痛的特点。消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，若不及时治疗，可能会出现出血、穿孔、幽门梗阻等严重并发症，甚至危及生命。

二、病因及发病机制

1.病因

幽门螺杆菌感染：目前认为幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌凭借其螺旋形结构穿透胃黏膜，在胃内长期存活并产生毒素，破坏胃黏膜屏障，引起炎症反应，进而导致溃疡形成。

药物因素：长期服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）、糖皮质激素等药物，可直接损伤胃黏膜，削弱黏膜的保护作用，增加消化性溃疡的发生风险。

胃酸和胃蛋白酶分泌过多：胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡的形成中起着关键作用。胃酸分泌过多或胃蛋白酶活性增强，可侵蚀胃和十二指肠黏膜，当黏膜的防御机制无法抵御时，就容易形成溃疡。

遗传因素：部分消化性溃疡患者有家族遗传倾向，表明遗传因素可能在发病中起到一定作用。

精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等情绪可影响神经系统对胃肠道的调节，导致胃酸分泌失调，胃黏膜血液循环障碍，从而增加消化性溃疡的发生几率。

不良饮食习惯：暴饮暴食、进食过快、过度饮酒、吸烟等不良饮食习惯，可刺激胃黏膜，破坏黏膜的防御功能，促进溃疡的形成。

2.发病机制

胃黏膜防御机制减弱：正常情况下，胃黏膜具有一系列防御机制，包括黏液碳酸氢盐屏障、上皮细胞紧密连接、丰富的黏膜血流等。当这些防御机制受到破坏时，胃酸和胃蛋白酶等攻击因子就容易损伤胃黏膜，导致溃疡形成。例如，幽门螺杆菌感染可破坏黏液碳酸氢盐屏障，非甾体类抗炎药可抑制前列腺素合成，减少黏膜血流，从而削弱胃黏膜的防御功能。

胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用：胃酸是胃液中的主要成分，具有很强的腐蚀性。胃蛋白酶在酸性环境下被激活，能分解蛋白质。当胃酸分泌过多或胃蛋白酶活性增强时，它们会对胃和十二指肠黏膜产生强烈的侵蚀作用。如果黏膜的防御机制不能有效抵御这种侵蚀，就会发生溃疡。

神经内分泌调节失衡：神经系统和内分泌系统对胃肠道的功能起着重要的调节作用。精神因素、应激状态等可通过神经内分泌途径影响胃酸分泌、胃黏膜血流和黏膜修复等过程。例如，应激状态下，交感神经兴奋，可导致胃酸分泌增加，胃黏膜血流减少，从而促进溃疡的发生。

三、临床表现

1.疼痛

性质：消化性溃疡的疼痛多为隐痛、胀痛、灼痛或钝痛，有时也可表现为剧烈疼痛。疼痛程度因人而异，一般来说，十二指肠溃疡的疼痛较为剧烈，而胃溃疡的疼痛相对较轻。

部位：胃溃疡的疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡的疼痛多位于上腹部正中或偏右。疼痛范围一般较为局限，但有时也可放射至胸部、背部、肩部等部位。

节律性：胃溃疡的疼痛具有进食疼痛缓解的特点，即患者在进食后一段时间内出现疼痛，经过一段时间后疼痛缓解。十二指肠溃疡的疼痛则具有疼痛进食缓解的特点，即患者在空腹时疼痛明显，进食后疼痛缓解。

周期性：消化性溃疡的疼痛具有周期性发作的特点，一般在秋末至春初季节较为常见。发作期与缓解期交替出现，发作期可持续数周或数月，缓解期长短不一，可为数周或数月甚至数年。

2.其他症状

消化不良：患者可出现食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、反酸等消化不良症状。这些症状的出现与溃疡导致的胃排空延迟、胃酸反流等因素有关。

体重减轻：由于疼痛影响食欲，以及消化吸收功能障碍，部分患者可出现体重减轻。如果溃疡长期不愈合，患者可能会出现明显的消瘦。

贫血：如果溃疡侵蚀血管导致出血，患者可出现贫血症状，表现为面色苍白、头晕、乏力等。长期慢性失血还可导致缺铁性贫血。

失眠、焦虑：疼痛和对疾病的担忧可导致患者出现失眠、焦虑等精神症状。这些症状又会进一步加重患者的病情，形成恶性循环。

四、治疗要点

1.一般治疗

生活方式调整：患者应保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神紧张。戒烟限酒，避免食用辛辣、刺激性食物和咖啡、浓茶等饮料。定时定量进餐，避免暴饮暴食。

饮食调整：饮食应以清淡、易消化的食物为主，如米粥、面条、蒸蛋等。避免食用粗糙、坚硬、刺激性食物，以免损伤胃黏膜。对于胃酸分泌过多的患者，可适当食用一些碱性食物，如苏打饼干等，以中和胃酸。

2.药物治疗

抑制胃酸分泌：常用的药物有质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等）和H2受体拮抗剂（如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等）。这些药物通过抑制胃酸分泌，减少胃酸对胃黏膜的侵蚀作用，促进溃疡愈合。

保护胃黏膜：胃黏膜保护剂如硫糖铝、铝碳酸镁、枸橼酸铋钾等，能在胃黏膜表面形成一层保护膜，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀，促进溃疡愈合。

抗幽门螺杆菌治疗：对于幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应进行抗幽门螺杆菌治疗。常用的治疗方案为质子泵抑制剂、铋剂和两种抗生素联合使用。

促进胃肠动力：对于有消化不良、胃排