多重耐药菌感染.pptVIP

多重耐药菌感染业务学习-李廷廷多重耐药菌感染第1页

资料回顾–1996~年北京协和医院分离AB（鲍曼不动杆菌）对于亚胺培南耐药率不到5%年CRAB急剧增加，在ICU，AB对亚胺培南耐药率高达55.4%，而在普通病房也到达20.2%。–年CHINET监测网数据表明:我国临床分离AB对亚胺培南、美罗培南耐药率分别到达35.3％、39.9％。[中国感染与化疗杂志，，8(5)]多重耐药菌感染第2页

学习重点什么是多重耐药菌感染？有哪些多重耐药菌？发觉后怎样核实上报？我们能做什么？多重耐药菌感染第3页

多重耐药菌感染多重耐药菌概念:是对临床使用三类（氨基糖苷类、红霉素、β-内酰胺类）或三类以上抗菌药品同时展现耐药细菌。三类:是指β-内酰胺类、喹诺酮类、大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类、林可霉素类等这些大类中三类，而不是每一类中三种，如只有对一代头孢、二代头孢、青霉素都耐药就不算MDRO，只能算对β-内酰胺类耐药。多重耐药菌感染第4页

耐药菌增加原因抗菌药不合理使用:因为医生过多地使用抗生素，造成对基因突变及耐药基因转移耐药菌进行了筛选，耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）耐药菌传输增加:经过医护人员尤其手接触，细菌在病人间交叉寄生造成耐药菌株在医院内传输，以及随即经过宿主病人转移，耐药菌在医院间甚至小区进行传输多重耐药菌感染第5页

耐药机制合成灭活酶或钝化酶作用于抗菌药品,使其失去活性改变细胞膜与抗菌药品结合靶蛋白,使抗菌活性消失改变细菌细胞壁通透性和主动外排机制,反抗抗菌药品多重耐药菌感染第6页

常见多重耐药菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）耐万古霉素肠球菌（VRE）产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）细菌耐碳青霉烯类抗菌药品肠杆菌科细菌（CRE）耐碳青霉烯类抗菌药品鲍曼不动杆菌（CR-AB）耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA)多重耐药结核分枝杆菌等多重耐药菌感染第7页

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA金葡菌感染主要部位:皮肤软组织、手术切口、呼吸系统、血液系统。MRSA感染暴发流行常出现在ICU、新生儿病房、产房等科室。MRSA最主要路径是经过污染手，尤其是医务人员手传输多重耐药菌感染第8页

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA一旦被确认为MRSA，应汇报对全部β-内酰胺类抗生药品耐药，包含头孢菌素和亚胺培南，（不论其体外试验结果敏感是否治疗MRSA首选:万古霉素、去甲万古。替考拉宁、利奈唑胺（斯沃）也有很好敏感性。警觉VRSA产生:国外已经有报道，我国h-VRSA（万古霉素异质性耐药金黄色葡萄球菌）多重耐药菌感染第9页

VRE:耐万古霉素肠球菌暴发流行于ICU和血液病房等患有危重疾病和免疫功效低下病人肠球菌对头孢菌素,链阳菌素类,克林霉素和SMZ/TMP可在体外显示活性但临床无效,所以对上述药品不应该汇报为“敏感”。多重耐药菌感染第10页

VRE:耐万古霉素肠球菌VRE治疗药品选择范围很窄,抗生素治疗无效。连续性地输入高剂量氨苄西林(20g/d)或氨苄西林/舒巴坦(30g/d),并与氨基糖苷类联合应用治疗VRE菌血症,有成功地治疗6名病人汇报。多重耐药菌感染第11页

ESBLs:产超广谱β内酰胺酶细菌ESBLs不但能够水解老β－内酰胺类药品,而且能够水解第二代、第三代头孢菌素而产生耐药作用。ESBLs耐药基因编码经常和其它耐药基因联结,如氨基糖苷类、磺胺类耐药基因,所以对氨基糖苷类、磺胺类产生耐药。多重耐药菌感染第12页

ESBLs:产超广谱β内酰胺酶细菌ESBLs治疗β-内酰胺/酶抑制剂:派拉西林/他唑巴坦、头孢派酮/舒巴坦碳青酶烯类抗生素:亚安培南（泰能）头霉素类抗生素:头孢西丁（头霉素）多重耐药菌感染第13页

耐碳青霉烯类抗菌药品鲍曼不动杆菌（CR-AB）产各种水解酶是鲍曼不动杆菌耐药主要机制,而舒巴坦能够抑制细菌产生各种β-内酰胺酶和多数超广谱β-内酰胺酶同时,它还能够直接作用于细菌青霉素结合蛋白PBP2,从而显示出它对不动杆菌独特杀菌作用。理论如此,临床研究[5]也证实鲍曼不动杆菌对头孢哌酮-舒巴坦敏感性较高。多重耐药菌感染第14页

多重耐药结核分枝杆菌伴随结核分枝杆菌株多重耐药抵抗出现,新有效治疗方法急需来处理这种菌株引发感染情况。β-内酰胺酶是证实结合分枝杆菌β-内酰胺类抗生素抵抗关键原因。极少有动力去检验β-内酰胺类抗生素抗分支杆菌效果,β-内酰胺类稳定性药品已经产生,还有β-内酰胺类药品和β-内酰胺酶抑制剂组合制品都在体外敏感性测定试验中结核分枝杆菌抑制起到有效作用。能够被舒巴坦,他唑巴坦所抑制。多重耐药菌感染第15页

传输路径接触传输,包含直接接触、间接接触和共同媒介传输飞沫传输,飞沫