甲状腺功能减退的诊断和治疗 2023版甲减 .ppt

*典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现胫前粘液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生粘液性水肿昏迷。*血清促甲状腺激素（TSH）和TT4和FT4是甲减的第一线指标。原发性甲减血清TSH增高，TT4和FT4均降低。TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。血清TT3、FT3早期正常，晚期减低。因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。我国学者经过对甲状腺抗体阳性，甲状腺功能正常的个体随访五年发现：当初访时TPOAb＞50IU/ml和TgAb＞40IU/ml，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。*低基础代谢率症群怕冷、少汗及体温低于正常。易疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退，反应迟钝，注意力不集中。粘液性水肿面容面部表情可以形容为淡漠，假面具样，呆板。面色苍白或蜡黄，面颊及眼睑虚肿，目光呆滞。鼻、唇增厚。舌大而发音不清，言语缓慢，音调低哑。头发干燥，稀疏，脆细，眉毛外1/3脱落，男性胡须生长缓慢。皮肤因轻度贫血而苍白或因甲状腺激素缺乏导致高胡萝卜素血症，病人手脚皮肤呈姜黄色。全身皮肤干燥、粗糙、少光泽、易脱屑。水肿为非凹陷性，以颜面和下肢为主。指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落。精神神经系统反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。有时可呈神经质，抑郁、失眠。可有手足麻木，痛觉异常。腱反射变化具有特征性，反射的收缩期往往敏捷，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于350毫微秒有利于诊断(正常为240-320ms)。膝反射多正常。肌肉和关节肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，常感肌肉疼痛、僵硬。关节也常疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重。发育期间骨龄常延迟。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。心血管系统脉搏缓慢，心动过缓，心音低弱，心输出量减低。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大。心包积液，经治疗后可恢复正常。10%患者伴有血压增高。久病者易并发动脉粥样硬化。冠心病发病率高于一般人群，由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。心力衰竭，一旦发生，因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌有粘液性水肿故常常疗效不佳且易发生洋地黄中毒。心绞痛在经左甲状腺素治疗后可加重。ECG显示低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长，个别患者可出现心肌梗塞的心电图表现。SGOT、LDH及CPK可增高，经治疗后均可消失。心肌纤维肿胀，有PAS染色阳性的粘液性糖蛋白沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。甲状腺功能减退症内容定义分类诊断治疗定义甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。患病率普通人群约1.0%（女性较男性多见）随年龄增加而上升根据病变部位分类原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的95%以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致根据病因分类药物性甲减手术后甲减放射碘治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减根据甲状腺功能减低的程度分类临床甲减（overthypothyroidism）亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）诊断病史甲状腺手术甲亢放射碘治疗Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等临床表现发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现病情轻的早期病人可以没有特异症状典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记