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疾病名：休克英文名：shock缩写：

别名：

疾病代码：ICD：R57.9

概述：休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征。有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础。作为临床较常见的危急重症之一，人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高，从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生、发展的各个环节进行深入研究，取得了较大进展并指导临床实践，为提高抢救成功率、改善预后奠定了必要的基础。

流行病学：在美国，每年休克病例数约占所有儿童和成人住院病人数的2%，死亡率20%～50%，死亡率随累及的器官功能衰竭数的增加而上升。感染性休克在儿科最常见，尤以新生儿、先天性免疫功能缺陷、白血病、肿瘤或化疗者容易发生。先天性泌尿道畸形、先天性心脏病、大面积烧伤、多发性创伤及在监护室监护时间过长的患儿发生感染性休克的危险性增加。

病因：根据不同病因，一般将休克分为感染性休克、过敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神经源性休克。

1.感染性休克又称败血性休克，主要由细菌、病毒等致病性微生物及其有害产物所致，以革兰阴性菌感染居首位。儿童感染性休克的病原体随年龄和免疫状态的不同而变化。新生儿期以B族溶血性链球菌、肠杆菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeriamonocytogenes)、金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌为主；婴儿期常见的为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌；儿童期以肺炎球菌、脑膜炎双球菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科多见。而免疫低下者常见的引发感染性休克的致病菌为肠杆菌科、金黄色葡萄球菌、假单胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染为败血症、流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、坏死性小肠炎、严重的肺炎及泌尿道感染。另外，由于感染或其他因素所致的肠黏膜屏障功能障碍，

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使肠道细菌及内毒素或其他肠毒素透过肠道黏膜导致肠道细菌转移或肠源性毒血症，是引发感染性休克的原因之一。近年来，病毒性感染引起的病毒血症合并休克有增加的趋势。

2.过敏性休克是机体对某些药物、血清制剂或食物等过敏所致。青霉素、破伤风抗毒素、部分海鲜、菠萝、坚果类食品如花生、榛子等均为较常见的引起过敏的物质。

3.低血容量性休克由于血容量急剧减少，致使心输出量和血压下降所致。婴幼儿吐、泻所致的重度脱水，是儿科引起血容量锐减致低血容量性休克的重要原因。其他常见的原因有外伤引起的大量失血、严重烧伤时血浆外渗、消化道大出血及凝血机制障碍所致的其他出血性疾病等。

4.心源性休克是由于心脏急性排血功能障碍导致组织和器官血液灌流不足而致的休克。常见病因有先天性心脏病、暴发性心肌炎、严重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重视的是，新生儿窒息是新生儿期心源性休克的重要原因。

5.神经源性休克因创伤等引起的剧烈疼痛，使小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少而致休克。

发病机制：不同类型的休克其病因各异，发病机制亦不尽相同，但有效循环血量下降是其共同的病理生理基础。有效循环血量下降、心输出量降低及微循环障碍是休克发生、发展的基本环节。

1.感染性休克其发生、发展受多种因素影响。内毒素可作为休克的启动因素，导致微循环、凝血、纤溶系统功能障碍，释放大量炎症介质，细胞功能损害，甚至重要器官功能衰竭。

(1)炎症介质释放及其损害：内毒素及组织缺血缺氧状态刺激机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素、粒细胞-单核细胞刺激因子和血小板激活因子等大量释放，引起全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，并可发展为多系统器官功能衰竭综合征；前列环素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影响血管通透性并有强烈血管收缩作用，促进血小板聚集形成血栓，成为休克发展的重要原因；β内啡肽释放增加可抑制心脏功能，致心输出量下降；儿茶酚胺大量分泌，引起

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肾小动脉痉挛，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，心肌缺血，加重微循环障碍；组胺使小血管通透性增加，血浆渗出，有效循环血量减少。

(2)自由基损害：休克时，机体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等清除自由基、对机体的保护作用减弱，使自由基过度增加而损害机体。

(3)纤维连接蛋白(fibronectin，Fn)：减少休克时，血浆Fn浓度下降，使血管内皮之间的黏附能力减低，血管壁完整性受损，通透性增加，血浆渗出，血液