利尿药及合成降血糖药物课件.pptVIP

利尿药及合成降血糖药物肾小管重吸收利尿药及合成降血糖药物利尿药作用机理—原尿重吸收利尿药及合成降血糖药物按利尿药效能分类：高效利尿药：抑制髓袢升支粗段的髓质部和皮质部对Na+、Cl-的再吸收，干扰肾脏的稀释功能和浓缩功能；如呋塞米（速尿）中效利尿药：抑制髓袢升支粗段的皮质部和远曲小管前段对Na+、Cl-的再吸收，只影响肾脏的稀释功能，如氢氯噻嗪；低效利尿药：作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制剂和作用于远曲小管后段和皮质集合管，干扰Na+再吸收和K+分泌的保钾利尿药，如乙酰唑胺。利尿药及合成降血糖药物按作用机制分类1、渗透性利尿药：甘露醇2、碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺3、髓袢升支利尿药：呋噻米、氢氯噻嗪4、保钾利尿药：螺内脂利尿药及合成降血糖药物利尿药作用部位利尿药及合成降血糖药物呋塞米Furossemide化学名：2-[（2-呋喃甲基）]氨基-5-（氨磺酰基）-4-氯苯甲酸，又名速尿，利尿磺胺。物理性质：白色或类白色结晶性粉末，无臭无味，易溶于二甲基甲酰胺，稍易溶于甲醇及丙酮，稍难溶于乙醇，难溶于乙醚，几乎不溶于水。mp.200℃。溶解于氢氧化钠试液中。遇光渐渐变色。利尿药及合成降血糖药物化学性质：1、酸性：磺酰胺基和羧基pKa=3.9。2、本品的钠盐水溶液，加硫酸铜试液生成绿色铜盐沉淀；3、水解后产生芳伯胺基，可发生重氮偶合反应。利尿药及合成降血糖药物药理作用1、呋塞米等髓袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、C1-浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl-排泄增多。起效快，作用时间短。利尿药及合成降血糖药物(2)对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。利尿药及合成降血糖药物化学合成路线：加热加热利尿药及合成降血糖药物临床应用及不良反应临床作用有效治疗心因性水肿，肝硬化引起的腹水和肾性浮肿；有温和的降血压作用。不良反应体液和电解质失衡；高尿酸症；胃肠道反应。利尿药及合成降血糖药物氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide化学名：6-氯-3，4-二氢-2H-1，2，4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1，1-二氧化物。又名双氢克尿噻物理性质：本品为白色结晶，无臭，略带苦味，因磺酰基的吸电子效应，本品具有酸性，易溶于无机碱溶液，如氢氧化钠、氨水，有机碱和正丁醇，中性、酸性液中溶解度很小。难溶于醋酸、氯仿、乙酸乙酯，略溶于甲醇、乙醇，易溶于丙酮。利尿药及合成降血糖药物化学性质：固体氢氯噻嗪室温贮存5年，未见发生显著降解，加热至230℃2小时，仅见颜色略变黄色，其它物理性质无明显变化，岁日光稳定，但不能在强光下爆晒。磺酰基的吸电子性，使本品具有酸性，溶解于NaOH，氨水，有机碱和正丁胺。利尿药及合成降血糖药物3、本品水溶液发生水解，生成6-氯-2，4-二磺酰胺基苯胺。该反应受温度和溶液pH值影响。水解产生的芳伯氨基，可以发生重氮化偶合反应，生成稳定的偶氮染料。利尿药及合成降血糖药物作用与用途主要抑制髓拌升支皮质部对Na+和C1-的再吸收，从而促进肾脏对氯化钠的排泄而产生利尿作用。为一中效利尿药。本品还有微弱的抑制碳酸酐酶的作用，因此尿中HCO3-丢失较轻。口服后1小时出现作用，约2小时达高峰，维持12一18小时。本品还有降压作用，并能增强其他降压药的降压作用。降压效应弱但确实，临床上作为基础降压药与其他降压药配伍应用。还有抗利尿作用，减少尿崩症病人的尿量，但疗效不及脑垂体后叶素，作用机制不详。利尿药及合成降血糖药物体内代谢和药理作用本品很少经肝脏代谢，主要以原形从肾小管排泄；本品对碳酸酐酶抑制作用很弱，产生利尿作用主要是通过抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管前段对Na+、Cl-和水的再吸收而发挥作用。临床主要用于慢性心功能不全、远发性高血压病、尿崩症、高尿钙症和肾结石等。利尿药及合成降血糖药物第十章

利尿药及合成降血糖药物利尿药及合成降血糖药物从磺酰胺类化合物发展而来磺胺类利尿药磺胺类降血糖药氢氯噻嗪格列齐特利尿药及合成降血糖药物第一节 口服降血糖药

HypoglycemicDrugs糖尿病是由于不同病因引起的胰岛素分泌不足或作用减低，导致碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢异常，以慢