病理学炎症课件.pptVIP

巨噬细胞吞噬坏死组织M：巨噬细胞My：坏死组织增生在致炎因子的刺激下，炎区的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。作用：修复损伤组织。慢性炎症灶处可见增生的上皮细胞三炎症介质概念：是一组参与炎症反应的化学物质，它们在炎症发生、发展起着关键作用（也称化学介质、生物活性物质或通透因子）。五炎症的局部表现

全身反应局部：红、热、肿、痛和功能障碍；全身：发热、末梢白细胞计数增多。炎区（红）炎性水肿六炎症的经过与结局1痊愈完全痊愈不完全痊愈2迁延不愈3蔓延扩散局部蔓延淋巴道扩散血道扩散血道扩散：菌血症毒血症败血症脓毒血症炎症的类型炎症的病理学类型炎症的临床分类炎症的病理学类型炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行区分，分为三类，它们分别为：A、变质性炎B、渗出性炎C、增生性炎变质性炎以变性或坏死为主要改变的炎症。如：1、病毒性肝炎：以肝细胞变性或坏死为主。2、阿米巴性结肠炎：肠粘膜变坏为主。渗出性炎病理学类型:1、浆液性炎症2、纤维素性炎症3、化脓性炎症4、出血性炎浆液性炎症以血清渗出为特征，主要成分是浆液，混少量白细胞和纤维素，浆液内含3%~5%蛋白质；好发部位：皮肤（水痘、水肿）、浆膜（炎性积液）、粘膜（浆液性卡他）；此型炎症轻，易吸收，太多压迫。纤维素性炎症以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变特征。多发生于浆膜、粘膜表面。镜下：红染纤维素呈状网，其间混杂与中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。肉眼：在粘膜面（咽、喉、气管）形成一层污灰色膜，称假膜（如：白喉、细菌性痢疾）；如在心包浆膜面则称“绒毛心”。假膜性炎结肠喉绒毛心可见大量纤维素渗出（箭头所指），造成心包腔的粘连。绒毛心纤维素性心包炎心肌膜层心外膜层纤维素性渗出层纤维素渗出（丝网状）以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死，形成脓液为病变特征。脓液：是一种混浊凝乳状液体，呈灰黄或黄绿色。由中性粒细胞、脓细胞、液化坏死的组织、渗出液和细菌等构成(如右图)。化脓性炎症一炎症的概念定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；使局限化及利于修复，又有潜在危险性。二炎症的病因1物理性因子2化学性因子3机械性因子4生物性因子5免疫反应生物性因子病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等。免疫反应各型变态反应均能造成组织和细胞损伤，引起炎症。化学性因子外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等；内源性：坏死组织分解产物，病理性代谢产物如：尿素等。三炎症基本病理变化（一）变质（二）渗出（三）增生变质炎部组织和细胞发生变性和坏死。化脓灶处组织大量坏死渗出局部组织内血管中的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程，以血管反应的方式表现出来。具防御作用。血管反应1细动脉短暂收缩；2血管扩张；3血管通透性增加、血流减慢；4白细胞附壁。血管扩张白细胞边流、附壁血管通透性升高主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，水分和大量蛋白质血管外间隙或体腔炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。渗出液和漏出液的区别。（蛋白含量、比重、细胞数、Rivalta试验、凝固性、透明度）喉头水肿胸膜腔积液乳糜腹水胸腔血性积液液体渗出意义有利：1）稀释毒素、带走代谢产物；2）渗出物含抗体、补体及备解素，利于清除、杀灭病原体；3）渗出的纤维素成网状，网罗限制细胞利于吞噬和修复。有害：1）渗出物量过多压迫器官或邻近器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。白细胞渗出概念：白细胞从血管中进入到炎症灶组织间隙中称炎细胞浸润；渗出过程：附壁、滚动和粘着、游出、向趋化物质移动。趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度向化学刺激物所在部位做定向移动的过程，这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子其作用具有特异性包括内源性和外源性化学物质：1）细菌产物；