儿童爱滋病课件.pptVIP

ppt课件.*WHO预测:在下一个10年,500万～1000万儿童感染HIV其中,90%以上发生在亚洲和非洲☆我过儿童已处于HIV/AIDS的威胁之中ppt课件.*传染源AIDS患者和HIV感染者病毒存在于各种体液中,血液、精液、脑脊液——病毒含量大；阴道分泌物、羊水、泪、唾液、乳汁——病毒含量低※精液HIV含量比阴道分泌物高1000倍以上ppt课件.*传播途径母婴传播（22%～65%）宫内感染产时感染母乳血液传播（血制品、静脉吸毒）医源性传播性传播ppt课件.*HIV母婴传播的影响因素母亲血HIV基因水平1000copies/mL，母婴传播率:0~10,000copies/mL，16.6%~50,000copies/mL，21.3%~100,000copies/mL，30.9%100,000copies/mL，40.6%母亲生殖道分泌物中HIV病毒水平及接触时间高危因素:子宫内膜炎或生殖道溃疡；胎膜早破超过4小时、胎盘早剥、羊膜腔穿刺、会阴撕裂等ppt课件.*母乳喂养时,母亲患乳腺炎和婴儿患鹅口疮母婴免疫功能状态母亲CD4+T细胞计数200×106/L；17%新生儿缺乏早期特异性Th细胞识别HIV抗原肽作用→不能启动特异性免疫ppt课件.*维生素A和微量元素缺乏损害母亲、胎儿和儿童免疫功能；损害胎盘和生殖系统黏膜上皮的完整性；引起乳房炎症使母乳中HIV病毒量增加；损害胎儿和儿童胃肠道黏膜上皮的完整性▼但母亲孕期和分娩时补充VitA和其他维生素并不能有效地降低HIV母婴传播率ppt课件.*发病机制原发感染急性期（病毒大量复制和扩散）:HIV→血循环→局部淋巴结（产毒性感染）↓其他淋巴组织→病毒血症（大量病毒复制）临床:＞70%出现急性感染症状持续1～2周血清出现HIV抗原；外周血细胞、CSF、骨髓细胞可分离到病毒ppt课件.*无症状潜伏期(50%:7～8年)机制:机体特异性抗HIV免疫；抑制性细胞因子(组织局部产生IL-4,IFN-?,?,TGF-?→抑制HIV增殖)?病毒潜伏细胞:滤泡树突状细胞(FDCs)、巨噬细胞、NK细胞病毒潜伏机制:病毒变异;病毒致MHC抗原表达变异;免疫反应异常(特异性Tc主要存在于血中而不能完全清除淋巴组织中的HIV病毒)临床:外周血HIV抗原含量很低或检测不到HIV抗体阳性ppt课件.*机制:HIV大量复制→免疫系统进行性损伤免疫细胞损伤和功能改变:HIV病毒直接损伤作用;抗体依耐细胞介导细胞毒作用(ADCC);Th细胞功能受损;单核-巨噬细胞功能异常;B细胞功能异常(多克隆活化,特异性反应低下);NK细胞功能异常;细胞凋亡;超抗原作用(病毒编码超抗原→激活大量靶细胞)艾滋病相关综合征(ARC)和AIDS期ppt课件.*临床特点非特异性表现（AIDS诊断建立前出现）:轻度生长迟缓、肝脾肿大、获得性头小畸形、腮腺炎、全身淋巴结肿大、非特异性间歇性腹泻、间歇发热和慢性皮肤病上述表现可单独或联合存在；详细询问病史，有助发现HIV感染高危因素而注意在鉴别诊断中考虑本病。ppt课件.*主要临床征象机会感染:常为胞内病原体感染；淋巴增生性间质性肺炎（LIP）:围生期感染儿17%干咳和渐进性缺氧发作；可见杵状趾，全身淋巴结肿大，慢性腮腺炎或生长迟缓胸部X线:特征性间质性小结节型浸润AIDS脑病:围生期感染儿23%最严重表现为亚急性脑病，有精神和神经症状，以痴呆为突出表现，常于数周至数月死亡病理改变:脑萎缩、脱髓鞘病变和神经细胞坏死ppt课件.*胃肠并发症:常见消耗综合征；机会感染所致慢性腹泻、肠炎和结肠炎，常伴肠吸收不良和小肠穿孔恶性肿瘤:儿童