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脓毒血症的发病机制与临床诊疗

脓毒血症，又称败血症，是由致病菌侵入血液循环引起的。细菌

侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二

是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。患有营养不良、

贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。致病

菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症

状。

脓毒血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而

引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、

肝脾肿大和白细胞数增高等。革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；

革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。当败血症伴有多发性脓肿时

称为脓毒败血症。

【常见病因】

各种致病菌都可引起败血症。常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性

链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆

菌、沙门菌属、克雷白菌属等。当机体抵抗力降低时，致病力较弱的

细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。

近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所

下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插

管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关

系。

【发病机制】

儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：①年龄愈小，

机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散；

②由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白

细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发

生创造了条件；③营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应

用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机

体免疫功能低下而引发败血症。

各种病原菌常循不同途径侵人机体：葡萄球菌常经由毛囊炎、疖、

脓肿、脓疱病、新生儿脐炎等皮肤感染侵人机体，或由中耳炎、肺炎

等病灶播散入血；革兰阴性杆菌则多由肠道、泌尿系统、胆道等途径

侵人；绿脓杆菌感染多见于皮肤烧伤或免疫功能低下的病人；医源性

感染，如通过留置导管、血液或腹膜透析、脏器移植等造成者则以耐

药细菌为多。

细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰

阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚

糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活TNF，IL－l、IL－6、

IL－8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称

为系统性炎症反应综合征。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血

系统和血管舒缓素-激肽系统被激活；糖皮质激素和β-内啡肽被释出；

这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、

肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。

【临床表现】

临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的

强弱不同而异。轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、

多器官功能衰竭等。

（一）感染中毒症状大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，

热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，

甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或

青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，

婴幼儿还可出现黄疸。

（二）皮肤损伤部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩

红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔

粘膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热

样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。

（三）胃肠道症状常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严

重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。

（四）关节症状部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，

多见于大关节。

（五）肝脾肿大以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可

并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。

（六）其他症状重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、

嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。金黄色葡萄球菌败血

症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。瘀点、

瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。

【疾病诊断】

凡遇下列情况应考虑败血症的可能：皮肤粘膜局部炎症加重，伴

有寒战、高热、中毒症状明