高碘性甲状腺肿疾病介绍.docxVIP

疾病名：高碘性甲状腺肿英文名：iodidegoiter缩写：

别名：hyper-iodicgoiter疾病代码：

ICD：E04.8

概述：碘主要随食物和饮水进入体内，在消化、吸收过程中，绝大部分有机碘和元素碘皆还原成无机碘化物(Ⅰ-)，方能够被小肠吸收。饮食中摄入的碘量，因饮食习惯及当地土壤和水中含碘量的不同而有很大差异。一般饮食情况下，我国每人每天从食物中摄取的碘约100～200μg。按我国的标准，正常成人每天碘的生理需要量为120～150μg，孕妇或乳母为200～250μg，婴幼儿为20～30μg，儿童为50～80μg，青少年为160～200μg。在摄入碘中，只有少部分为甲状腺摄取，大部分经肾脏排出。正常成人每天对碘的最低需要量约为100～150μg。

人体每天摄入的碘量与排出的碘量相近，也处于平衡状态。极少量的碘化物由皮肤排出，绝大部分(90%以上)是由肾排出。每天只有很少的一部分碘(约20μg)以有机碘形式从粪便排出。若每天从饮食中摄入碘500μg，则进入细胞外液的总碘量为600μg，其中甲状腺摄入碘为120μg，占20%；而由尿中排出的碘有480μg，占80%。

在哺乳期间，有相当多的碘(无机碘和有机碘化物)由乳汁分泌，以供婴儿需要。乳汁中碘化物浓度可较血浆中高10余倍至几十倍。

长期碘摄入量过高或一次性摄入相当高剂量的碘，会危害人体健康，而且可以致病，统称为碘过多病(症)(iodineexcessdisorders)，它包括：高碘甲状腺肿(iodineexcessgoiter)；散发性高碘甲状腺肿；地方性高碘甲状腺肿；碘致甲亢；碘致性甲减；桥本甲状腺炎；甲状腺癌；碘过敏和碘中毒。

从公共卫生角度上看，地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流行，高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述，目前高碘与高碘甲状腺肿有比较明确的关系，有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺疾患等有关，但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。

流行病学：由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行

病学特点，可分为散发性(或非地方性)和地方性两大类。

根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。

我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县，约1600万人口，部分调查结果汇总见表1。

*学龄儿童#成年人病因：

1.沿海地区居民饮用高碘水或食物。

2.我国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致。出现了内陆高碘甲状腺肿。

发病机制：机制不清。通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应。经典的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体(sodium-iodidesymptom，NIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象(escape)，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，

尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。

高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大，胶质明显增多，而上皮细胞扁平；但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变，有的滤泡融合，泡腔变小或呈现突性滤泡，甲状腺间质纤维增生及早期结节改变。高碘小鼠动物试验显示，高碘所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿，甲状腺滤泡高度扩张，上皮细胞扁平，泡腔明显扩大，腔内充满胶质。

临床表现：

1.甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。

2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。

3.高碘性甲状腺肿病人24h甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。

4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。

5.长期高碘摄入可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性疾病或甲状腺自身免疫疾病的发病率增高，甲状腺癌的发病增多(主要是