医学教材 艾滋病 PPT课件.ppt

**艾滋病人脂溢性皮炎**皮肤感染口腔念珠菌病顽固性甲癣病毒性坏疽*3.消化系统疾病约75%患者有消化系统疾病念珠菌、隐孢子虫、CMV、HSV、细菌等引起的口咽部、食道、胃、肠等部位的感染。表现为咽痛、胃酸返流、胃痛、吞咽困难、腹泻、可有发热等。也可以侵犯肝、胰、胆等引起相应的临床表现。*4.神经系统疾病可由弓形虫、梅毒、巨细胞病毒、抗酸杆菌、真菌和细菌等引起脑膜炎、脑炎或脑部占位性病变和相应的临床表现。HIV痴呆综合征：与HIV颅内侵犯有关，表现为行为异常、反应迟缓、社交能力减退和记忆功能受损。确诊须进一步检查，包括CT和（或）MRI、腰穿脑脊液常规、凃片染色、生化和培养检查。*5.心血管系统：HIV性心包积液：46%病人出现心包积液，多数病人没有任何症状，部分病人可表现为发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等。HIV性心肌炎：表现为心肌炎、扩张性心肌病、增生性或侵犯性心肌病。*6.泌尿系统：20%-50%患者可有肾损害HIV肾病：肾病综合征、急性肾小管坏死、急性肾间质肾炎、急性肾小球肾炎、急性肾小管阻塞。表现为大量蛋白尿、血尿、电解质紊乱、酸咸失衡等。机会感染是引起肾损害的主要原因之一。*小儿艾滋病特殊表现70-80%小儿艾滋病来源母婴垂直传播，20%来源于输血、血制品。表现为：发育异常：小头、方头、小眼。神经系统损害：行为异常、智力障碍。营养不良、衰竭肺部病症致死的主要原因*发生各种恶性肿瘤⒈卡波济肉瘤（Kaposi’ssarcoma,KS）它可以发生在HIV感染的各个阶段。侵犯部位有：皮肤、粘膜、内脏（肺、胃肠道）和淋巴结。侵犯皮肤时，初期皮肤呈单个或多个浅紫粉红色结节，随后结节颜色逐渐加深、增大，可融合成片状，表面可有溃疡。**卡氏肉瘤：三分之一以上患者出现，呈多灶性，侵犯下肢皮肤与口腔粘膜，为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片，表面溃疡并向四周扩散。*⒉非何杰金淋巴瘤非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关。它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋巴结。出现相应的临床表现和体征。该病的预后较差，化疗后常复发。**艾滋病期消瘦*HIV感染临床分三类：CDC与WHO提出A类：急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征B类：HIV相关细胞免疫缺陷引起的临床表现C类：出现神经系统症状，机会性病原体感染，继发肿瘤及并发的其他疾病*每类根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数分三级：1、CD4+T淋巴细胞0.5×109/L,总淋巴细胞数2.0×109/L2、CD4+T淋巴细胞（0.2-0.49)×109/L,总淋巴细胞数(1.0-1.9)×109/L3、CD4+T淋巴细胞0.2×109/L,总淋巴细胞数1.0×109/L*六、诊断流行病学资料：艾滋病的高危因素，如性乱交、静脉药瘾、输血制品等临床表现：高危人群存在下列情况两项或两项以上者，考虑艾滋病可能：1）体重下降10%以上。2）慢性咳嗽或腹泻1个月以上。3）间歇或持续发热1个月以上。4）全身淋巴结肿大。5）反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。6）口咽念珠菌感染*实验室检查：常规检查：不同程度贫血、白细胞计数降低。尿常规常发现尿蛋白免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4/CD81.0。对有丝分裂原的皮肤试验阴性（细胞免疫受损），β2微球蛋白和新蝶呤升高。病原学检查：HIV-1抗体检查：p24抗体和gp120抗体，ELISA两次阳性，用免疫印迹（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）确诊。抗原检查：ELISA法检测p24抗原。HIVRNA检测：RT-PCR或Northernblot。估计预后，考核疗效*鉴别诊断特发性CD4+T淋巴细胞减少症：病原学检查继发性CD4+T淋巴细胞减少症：肿瘤、自身免疫性疾病、化疗和免疫抑制治疗*预后

预后与所感染的HIV型别及亚型有关；一般而言，感染HIV-1者较HIV-2临床进程快，未经过抗逆转录病毒药物治疗的HIV-1感染者，其临床结局可分为三种：约占70-80％患者要经过8-10年的进展过程；后2-5年为快速进展期。艾滋病期3年存活率4.2%,4年存活率1.4%。感染者保持健康状态达10年以上的长期存活者≤10%。*七、治疗治疗原则：无特效治疗方法，早期抗病毒治疗是关键抗病毒治疗：1）核苷类逆转录酶抑制剂：与逆转录酶结合2）非核苷类逆转录酶抑制剂：迅速抗病毒3）蛋白酶抑制剂：