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六)防治原则1、治疗急性汞中毒:患者应立即脱离中毒现场,进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃,需尽快灌服蛋清、牛奶或豆浆,以使汞与蛋白质结合,保护被腐蚀的胃壁。汞吸收和轻度中毒者不必调离原工作,中、重度中毒应调离原工作。驱汞治疗主要应用巯基络合剂。首选药物为肌注二巯基丙磺酸钠和静脉注射二巯基丁二酸钠。2、预防:少用或不用汞,如用电子仪表、气动仪表代替汞仪表,氯碱工业用隔膜电极代替汞电极;工作场所地面、墙面、桌面等光滑不吸附汞,便于冲洗。汞作业工人每年至少体检一次。肝肾疾患、精神疾患、慢性胃肠疾患、严重口腔炎为汞作业的禁忌证。五、生产性粉尘与尘肺尘肺可分成3种类型:①胶原纤维化为主的尘肺,如长期吸入石英、石棉等粉尘所引起的尘肺;②以细胞增生为主的尘肺,如长期吸入锡、钡、铁等金属粉尘所引起的粉尘沉着症;③以过敏反应为主的尘肺,缺乏典型纤维化征象。如吸入棉尘可引起以支气管痉挛为主的棉尘症;吸人带有霉菌抱子的植物粉尘引起的农民肺或称为变态反应性肺泡炎。矽肺(silicosis)是由于生产过程中长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种。一)病因游离二氧化硅(SiO2),俗称矽尘;纯度极高(含有99%)为石英,通常以石英代表SiO2。游离SiO2在自然界中分布很广。它是地壳的主要组成成分。大约95%的矿石中均含有游离SiO2。矽尘作业:接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业,称为矽尘作业。在矿山方面有煤矿、金属矿、岩石采掘、选矿等作业。在工厂方面有石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破碎、碾磨、筛选、拌料等作业,机械厂的型砂调制、铸件清砂、喷砂、砂轮研磨等作业。水利工程、开山筑路以及开凿隧道等作业都密切接触矽尘。二)影响矽肺发病的因素:1)粉尘特性:①化学组成:粉尘中游离SiO2含量越高,发病时间越短,病情越严重,发病率越高。石英变体的致纤维化能力:鳞石英>方石英>石英。晶体结构致纤维化能力:结晶型>无定型。②分散度:0.5~5μm粒径的粉尘可进入呼吸道深部和肺泡区,危害最大。2)矽尘浓度和接触矽尘时间:矽肺一般在持续吸入矽尘5~10年发病,有的长达15~20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘,有的l~2年内即可发病,称为“速发性矽肺”(acutesilicosis)。有些矽尘作业工人在吸入矽尘期间虽未发病,但脱离矽尘作业后若干年才发病,称为“迟发性矽肺(delayedsilicosis)。3)机体状态:年龄、健康和营养状况、个人卫生习惯等,在矽肺的发生和发展上也有一定的影响,呼吸道疾病特别是呼吸道结核病患者,能加速矽肺的发生和加重病情。二)发病机制及病理改变1、发病机制1)矽尘→肺→MΦ→SiO2的硅氧键断裂↙↘活性羟基与MΦ溶酶氧自由基、过氧化氢形成体膜上的受氢体结合↓↓细胞膜通透性↑生物膜脂质过氧化↓↓MΦ自溶MΦ死亡 ↘↙释放生物活性一系列介质(如致纤维化因子)↓成纤维细胞增生↓合成胶原纤维2)矽尘→免疫反应→多种细胞增生2、病理改变矽肺的病理改变有矽结节、弥漫性间质纤维化、矽性蛋白沉积和进行性大块纤维化。矽结节是矽肺的特征性改变。典型的矽结节是多层排列的胶原纤维构成,内含闭塞小血管或小支气管,断面似洋
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