肿瘤的浸润与转移机制.ppt

**作用：①保护恶瘤细胞不受损伤②提供生长、繁殖的支架与营养③易附在血管壁上继续生长④有利转移灶的形成5.肿瘤性血凝块形成第64页,共69页，星期六，2024年，5月**6.“土壤与条件”（微环境）学说（1）有的组织免疫力强，不易生长，如心、脾、颅内①心脏：不停地收缩，肌肉内乳酸多，癌细胞不易生成；②脾（免疫器官）、颅内（血脑屏障）。（2）有的组织血供好、营养好、适合生长：如肝、肺（3）有的组织对某些恶瘤细胞具有特殊的亲合力如：肺癌肾上腺、脑；甲癌、肾癌、前列腺癌骨；乳癌肺、肝、骨等第65页,共69页，星期六，2024年，5月**7.恶瘤细胞具有趋化性和运动能力如：恶黑、小细胞性未分化癌对脑组织的提取物，具有特别的阳性趋化性。恶瘤细胞本身的附着力、侵袭力、生存力、增殖力*肿瘤的异质性与异质化第66页,共69页，星期六，2024年，5月**（三）恶瘤细胞浸润与转移的新观念恶瘤细胞浸润与转移是一种主动过程，是恶瘤细胞运动所致，是一种主动的生物、生化和细胞因子的高度复杂的链锁学说。包括恶瘤细胞离开母体、分泌水解酶和其他因子、阿米巴样运动等等。第67页,共69页，星期六，2024年，5月**过去认为：恶瘤细胞浸润、转移是机械压迫、被动机制。实验证明：单凭生长压力不足以发生浸润和转移。如：乳腺纤维腺瘤、子宫平滑肌瘤内部张力和压力再大，也不引起浸润和转移；*作者认为：主动+被动第68页,共69页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第69页,共69页，星期六，2024年，5月种植性转移

transcoelomicmetastasis概念、分类（腔内、手术、穿刺）Krukenbergtumor第32页,共69页，星期六，2024年，5月种植性转移模式图第33页,共69页，星期六，2024年，5月腹腔种植性转移第34页,共69页，星期六，2024年，5月第35页,共69页，星期六，2024年，5月大网膜种植性转移第36页,共69页，星期六，2024年，5月胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤第37页,共69页，星期六，2024年，5月种植性转移→腹水形成第38页,共69页，星期六，2024年，5月脱落细胞学检查（含义、范围和部位）第39页,共69页，星期六，2024年，5月第40页,共69页，星期六，2024年，5月**（三）肿瘤生长的生物学1.恶性肿瘤自然生长的几个阶段正常细胞的恶性转化转化细胞的单克隆性增生局部浸润远处转移第41页,共69页，星期六，2024年，5月**正常细胞增殖周期有丝分裂间期（90%）G1ADNA合成前期G1BSDNA合成期（30%）G2DNA合成后期有丝分裂期（M）10%前、中、后、末期2.肿瘤生长速度的因素（1）瘤细胞倍增时间（doublingtime）:附：正常细胞增殖周期G1G0G1第42页,共69页，星期六，2024年，5月**(2)生长分数(growthfraction):*瘤细胞群体连续增值+病理性核分裂。*1个恶瘤细胞经30次分裂可形成1cm3的肿块，经40次分裂，可形成10cm3的肿块。S期瘤细胞/瘤细胞总数=生长分数≥60%（3）恶瘤细胞的生成与丢失：生成＞丢失*说明：恶瘤细胞的生长动力学在治疗上的意义第43页,共69页，星期六，2024年，5月*①抗癌药物主要对DNA合成期癌细胞起作用；②高生长分数的肿瘤对化疗敏感；③手术、放疗→瘤体损伤、缩小→残存瘤细胞从G1期进入S期→对放、化疗敏感。第44页,共69页，星期六，2024年，5月**3.肿瘤的血管形成因子(tumorangiogenesisfactor):（1）来源：瘤细胞及瘤内、外炎症细胞（巨噬细胞）均能产生（2）种类①纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor,FGF）②转化生长因子α(transforminggrowthfactorα,TGFα)③血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialcellgr