继发性高血压的诊断与治疗.ppt

131I-MIBG肾上腺ECT显像右肾上腺瘤第30页,共60页，星期六，2024年，5月131I-MIBG肾上腺ECT显像左肾上腺增生第31页,共60页，星期六，2024年，5月肾上腺131I-MIBG断层ECT显像双侧肾上腺增生第32页,共60页，星期六，2024年，5月肾上腺131I-MIBG断层ECT显像左肾上腺增生第33页,共60页，星期六，2024年，5月肾动脉狭窄MRI显像女，44岁，发现高血压17年，降压药治疗血压控制不理想，BP180/120mmHg第34页,共60页，星期六，2024年，5月肾动脉造影年轻女性难治性高血压肾动脉造影，右肾动脉远端呈串珠样改变，为肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉狭窄老年男性难治性高血压肾动脉造影，左肾动脉开口及近1/3段狭窄，为肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄第35页,共60页，星期六，2024年，5月51岁，女，肾动脉CT血管造影示双肾动脉狭窄，并左肾萎缩第36页,共60页，星期六，2024年，5月阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎继发性高血压的临床表现线索第37页,共60页，星期六，2024年，5月儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌瘤、高肾素型高血压醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症皮质醇升高：下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多-双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤继发性高血压的血管活性物质线索第38页,共60页，星期六，2024年，5月肾上腺源性高血压诊断易忽略的几个问题第39页,共60页，星期六，2024年，5月肾上腺皮质结节样增生发生机制高血压病人肾上腺皮质结节样增生发生率：50%肾上腺包膜血管病理改变发生率：86%推测：肾上腺皮质局灶性缺血，导致节段性萎缩，皮质激素分泌减少，周围细胞代偿性增生，形成结节，部分结节分泌激素亢进第40页,共60页，星期六，2024年，5月亚临床库欣综合征自主分泌糖皮质激素而没有典型库欣综合征临床表现有激素分泌过多的表现：体重增加（并不表现为肥胖）、高血压等发病率要比典型库欣综合征高皮质醇分泌量轻微增加:血、24h尿皮质醇皮质醇分泌的昼夜节律改变:8Am4pm0Am诊断方法:同cushing’s第41页,共60页，星期六，2024年，5月原发性醛固酮增多症过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的1%现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊断标准大大低估了本病的发病率Mosso报道：原醛伴有低血钾的病人只占16%近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高血压人群5－25%有一组文献报道：2140例未选择的高血压病人中，原醛占7%（4.9-9.5%)Hypertension2003;42:161-165第42页,共60页，星期六，2024年，5月醛固酮瘤醛固酮瘤36%特发性增生42％单侧增生7％原醛病理类型的比例发生了改变第43页,共60页，星期六，2024年，5月儿茶酚胺增多症儿茶酚胺增多症包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤以及肾上腺髓质增生三类。其病理生理改变和临床特征都与儿茶酚胺分泌过多有关第44页,共60页，星期六，2024年，5月交感嗜铬系统包括交感神经和嗜铬组织儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，还可由肾上腺外的嗜铬细胞产生去甲肾上腺素主要为交感神经节后神经元释放的神经递质，也可由肾上腺髓质产生多巴胺是神经递质，也可由肾上腺髓质产生酪氨酸羟化酶N-甲基转移酶儿茶酚胺的合成与代谢第45页,共60页，星期六，2024年，5月嗜铬细胞瘤的分布嗜铬细胞瘤80-90%位于肾上腺内肾上腺外：腹内多在腹膜后主动脉旁、其次为肾门、肝门等腹外、在胸内、颈部、颅内第46页,共60页，星期六，2024年，5月儿茶酚胺受体和生理效应肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤可产生去甲肾上腺素和肾上腺素肾上腺外的嗜铬细胞瘤只产生去甲肾上腺素?-受体主要介导血管收缩?1-受体主要介导心率加快?2-受体主要介导血管扩张?2-受体主要抑制胰岛素分泌?-受体使肾素增加第47页,共60页，星期六，2024年，5月肾上腺髓质增生的诊断临床表现:与嗜铬细胞瘤相同生化：CA或VMA增多影象学：CTE