慢性阻塞性肺疾病.ppt

慢性阻塞性肺疾病一、概念是以持续气流受限为特征的，可以预防与治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。是一组肺实质与小气道受到病理性损伤后出现的以慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应COPD的流行病学和社会经济负担患病人数多，死亡率高，社会经济负担重已成为一个重要的公共卫生问题目前居全球死亡原因的第4位2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2%，患病率惊人慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除外其它疾病肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化慢支肺气肿慢支肺气肿气流受限，无咳嗽、咳痰症状→COPD＋气流不可逆受限→COPD无气流受限非COPD大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。部分很难与COPD鉴别伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑（一）病因1.吸烟：导致COPD最重要的环境因素2.职业粉尘和化学物质：烟雾、变应原、工业废气、空气污染等3.空气污染：二氧化硫、二氧化氮等4.感染因素5.其他：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等二、病因与发病机制二、病因与发病机制（二）发病机制COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与下面三大因素有关：1.气道炎症2.蛋白酶与抗蛋白酶的失衡3.氧化应激机制4.其他机制三、病理改变和病理生理病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。四、临床表现（一）症状：1.慢性咳嗽通常是COPD的首发症状。初期咳嗽间歇性，晨起加重，以后早晚或整日均有咳嗽。2.咳痰3.气短或呼吸困难：标志性症状4.喘息和胸闷5.全身性症状：体重下降、食欲减退、营养不良等（二）体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅，频率增快。触诊：双侧语颤减弱。叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。胸廓前后径增大，呈桶状五、辅助检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限。FEV180%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限肺总量（TLC）功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值辅助检查2、胸部X线检查：早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部并发症及鉴别其他肺部疾病。3、肺部CT检查：CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。4、血常规有感染时：白细胞增高，核左移5、痰检痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）辅助检查6、血气分析?pH：正常值为7.35～7.45，平均为7.4。动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～45mmHg动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余碱（BE）±3诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定，肺功能检查见持续性气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入