呼吸衰竭的诊治.pptx

呼吸衰竭

概述

1定义与诊断标准

3病理生理机制

CONTENTS

2分类

01.定义与诊断标准

概述

☑定义

口呼吸衰竭是指原发性肺通气和/或换气功能严重损害，导致低氧血症和/或CO₂潴留，并且会引起一系列生理功能异常和代谢紊乱的临床综合征。

☑诊断标准

口以动脉血气为客观标准，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下

口动脉血氧分压(PaO₂)60mmHg或者二氧化碳分压(PaCO₂)50mmHg就可诊断为

呼吸衰竭。

02.分类

按照动脉血气分类

☑I型呼吸衰竭

口定义：即低氧性呼吸衰竭。

口血气分析特点：PaO₂60mmHg,PaCO₂降低或正常。

口发病机制：主要是肺换气功能障碍，包括通气血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉分流等情况。

口常见疾病举例：如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

☑Ⅱ型呼吸衰竭

口定义：即高碳酸血症性呼吸衰竭。

口血气分析特点：PaCO₂50mmHg,伴或不伴低氧血症。

口发病机制特点：单纯通气不足导致的低氧血症和高碳酸血症程度平行，若同时伴有换气功能障碍，低氧血症会更严重。

按照发病急缓分类

☑急性呼吸衰竭

口致病因素：严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等急性因素。

口病情特点：使肺通气和/或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内发生呼吸衰竭。

口机体代偿及后果：机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及病人生命。

☑慢性呼吸衰竭

口致病因素：由慢阻肺病、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等慢性疾病导致呼吸功能逐渐受损。

口早期表现：早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围。

口急性加重情况：在慢性呼吸衰竭基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等，病情急性加重，短时间内出现PaO₂显著下降和/或PaCO₂显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。

03.病理生理机制

低氧性呼吸衰竭的病理生理机制

☑吸入气体氧分压降低(lowinspiredoxygen)

口原理

根据肺泡气体公式PAO₂=PiO₂-(PACO₂/RQ)(其中PAO₂为肺泡气氧分压，PACO₂为肺泡气二氧化

碳分压，RQ为呼吸熵是一常数),当吸入气氧分压降低时会引起肺泡气氧分压下降，从而导致动脉血氧分压下降。

口常见情况

海拔3000m以上的高空或高原。

氧疗病人因氧气传输装置故障所致PiO₂突然下降等。这些情况在临床中容易识别。

低氧性呼吸衰竭的病理生理机制

☑肺泡低通气(hypoventilation)

口有效肺泡通气量的正常水平

正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量约为4L/min。

口肺泡二氧化碳分压(PACO₂)与有效肺泡通气量(VA)的关系

依据公式PACO₂=0.863×VCO₂/VA(VCO₂是每分钟二氧化碳产生量，可看作常数)。从这个公式能推断出PACO₂与VA呈反比关系。

所以，当出现肺泡低通气的情况时，按照这个反比关系，会直接致使PACO₂升高

☑肺泡低通气(hypoventilation)

口肺泡氧分压(PAO₂)与肺泡二氧化碳分压(PACO₂)的关系及对吸氧的影响

根据肺泡气体公式PAO₂=PiO₂-

(PACO₂/RQ)=FiO₂×(Patm-PH₂O)-(PACO₂/RQ)(Patm为大气压，PH₂O为水蒸气分压)。

由这个公式可知，PACO₂升高会引起PAO₂下降

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不过，这种PAO₂下降的幅度是有限的，并且可以通过增加吸氧浓度来纠正这种下降。

低氧性呼吸衰竭的病理生理机制

肺泡通气量/(L/min)

图2-16-1肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

肺泡O₂、CO₂分压

肺泡O₂、CO₂分压

低氧性呼吸衰竭的病理生理机制

☑通气血流比例失调(ventilationperfusionratiomismatch)

口通气血流比例正常的重要性

血液流经肺泡时能否保证血液动脉化，即得到充足的O₂并充分排出CO₂,除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。

正常成人静息状态下，通气血流比例约为0.8。

低氧性呼吸衰竭的病理生理机制

☑通气血流比例失调(ventilationperfusion