六临床病理学检查.pptVIP

病理学的研究方法人体病理学研究方法实验病理学研究方法尸体剖检活体组织检查细胞学检查动物实验组织和细胞培养

一、病理学研究方法1、尸体剖检（autopsy）对死者的遗体进行病理解剖和后续的显微镜观察，简称尸检。2、活体组织检查（biopsy）用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断，简称活检。3.细胞学检查（cytology）通过采集病变处的细胞，涂片染色后进行诊断。

二、组织损伤（一）变性是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性。

病理性钙化病理性色素沉着粘液样变玻璃样变脂肪变细胞水肿变性

1. 水肿①原因:由于缺氧、感染、中毒②病变：轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。

2.脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

3.玻璃样变细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。

①细胞内玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形小体,如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；②纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合,呈均质粉染的片状结构,见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；③细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,如良性高血压。

㈡细胞死亡分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。1.坏死（necrosis）:以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。

坏死的基本类型液化性坏死纤维素样坏死坏死干酪样坏死凝固性坏死坏疽

①凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官,常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚,光镜下细胞微细结构消失,组织轮廓可保存较长时间,如贫血性梗死

②液化性坏死:组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。③坏疽(gangrene)组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。

三、 损伤的修复（一）再生：1.细胞周期和不同类型细胞的再生潜能不稳定细胞稳定细胞永久性细胞

纤维母细胞产生胶原纤维并转化为纤维细胞模式图

毛细血管再生模式图基底膜分解,内皮细胞肥大、增生,形成肉芽内皮细胞移动增生出现管腔,并有新的基底膜形成

2.损伤处细胞再生与分化的分子机制与再生有关的几种生长因子抑素与接触抑制细胞外基质在细胞再生过程中的作用

（一）肉芽组织肉芽组织的成分及形态肉芽组织的作用及结局

肉芽组织镜下结构模式图图是新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎细胞

（三） 创伤愈合1.皮肤创伤的愈合创伤愈合的基本过程伤口的早期变化伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮及其他组织再生

2、创伤愈合的类型一期愈合二期愈合3.影响创伤愈合的因素全身因素局部因素

创伤整齐,组织破坏少经缝合,创缘对合,炎症反应轻表皮再生,少量肉芽组织从伤口边缘长入愈合后少量瘢痕形成创伤一期愈合模式图

创伤二期愈合模式图创口大,创缘不整,组织破坏多伤口收缩,炎症反应重肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平,然后表皮再生愈合后形成疤痕大

四、组织的适应适应:细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。适应的过程是通过改变其自身的功能、代谢、结构加以协调。形态学上表现为:萎缩、肥大、增生、化生。

（一）萎缩:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少，称为萎缩。同时其代谢和功能有所降低。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境。

脑积水时脑萎缩,大脑萎缩时,脑回变窄,脑沟变深,皮质变薄,体积缩小,重量变轻,镜下见神经细胞体积缩小、数量减少。

光镜:萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化、自噬小体增多，因而可有大量脂褐素即未能被溶酶体酶降解、富含磷脂的残体)积聚及脂褐素沉着，常见于心肌、肝细胞和神经节细胞 (褐色萎缩)。

肾萎缩

（二）肥大:细胞器数量的增加（如肌丝）而致细胞体积的增大，器官体积也可因此而增大。原因:①功能增加的需要，例如心脏疾病时心肌的肥大；②特异性激素的作用，例如，妊娠期子宫的肥大(内分泌性肥大 endocrinehypertrophy) 。

肥大心脏萎缩心脏3.病理变化