【源版】超敏反应.ppt

孙汶生主编-2005春-朱超敏反应(Hypersensitivity)分类根据发生机制和临床特点，可分为：Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型特点IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与发生快，消退亦快以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤有明显的个体差异和遗传倾向一、主要参与成分IgE抗体IgE半衰期短,多数人血清水平很低特应性素质个体IgE血清水平高亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，半寿期延长效应细胞1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞表达高亲和力FcεRⅠ胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等)与急性期反应有关2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M?细胞参与慢性期炎症反应发生过程1.致敏阶段变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgEIgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态2.激发阶段多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等新生介质：白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子TNF-?和IL-43.效应阶段作用于相应靶器官,表现临床症状速发时相反应迟发时相反应2.激发阶段多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质储存介质：组胺、激肽原酶、肝素等新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子等生物活性介质储存介质：组胺、激肽原酶等新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子等组胺作用毛细血管扩张，通透性增强脏器平滑肌收缩腺体分泌增加刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。常见疾病过敏性休克药物过敏性休克（如青霉素）血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）呼吸道过敏反应变应性鼻炎支气管哮喘消化道过敏反应过敏性胃肠炎皮肤过敏反应荨麻疹湿疹Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型TransfusionreactionisanexampleoftypeIIhypersensitivity.IfatypeAindividualistransfusedwithbloodcontainingtypeBcells,atransfusionreactionoccursinwhichtheanti-BantibodybindtotheBbloodcellsandmediatetheirdestructionbymeansofactivationofcomplement,ADCCoropsonization。特点IgG、IgM类抗体，与靶细胞表面抗原结合，补体、吞噬细胞和NK细胞参与，引起靶细胞溶解或组织损伤主要参与成分抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原）吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物）自身抗原1外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原（如链球菌胞壁成分和心瓣膜）2感染和理化因素所导致的自身成分改变3细胞外基质成分（IV型胶原）4、细胞表面受体（TSH受体，乙酰胆碱受体）主要参与成分抗体IgG、IgM细胞吞噬细胞、NK细胞补体发生机制IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞激活补体，溶解靶细胞调理作用ADCC作用疾病输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA）新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原)药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞）风湿热自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体）肺-肾综合症（Ⅳ型胶原）甲状腺功能亢进（Graves’disease)重症肌无力低血糖症胰岛素耐受性糖尿病风湿热A族溶血性链球菌-----心瓣膜，共同抗原自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体）甲基多巴，病毒感染--------红细胞表面成分改变肺-肾综合症肺泡基底膜和肾小球基底膜共同成分---Ⅳ型胶原疾病低血糖症胰岛素受体-------激动型自身抗体胰岛素耐受性糖尿病胰岛素受体-------阻断型自身抗体Ⅲ型超敏反应血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些部位的小血管沉积，激活补体，吸引中性粒细胞，造