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富马酸比索洛尔（Bisoprololgemifrumarate，BSP，商品名“康可”，concor），1985年德

国默克公司投入市场，为苯氧基丙醇衍生物。其结构如下：

分子式（C18H31NO4）2.C4H4O4，分子量为766.96。BSP是继阿替洛尔、美托洛尔之后又

一新型肾上腺素能β1受体拮抗剂，具有高选择性、长效、强效、低副等优点。由于β阻断

剂用于治疗心血管病倍受瞩目，BSP的特点使其成为当前治疗高血压、心动过速及心绞痛首

选的洛尔类药物。

药效学

β选择性：由放射配基-受体结合分析表明，BSP为高选择性β1受体拮抗剂，对β1受

体亲合力比对β2受体强100倍。阻滞β1受体的作用较普萘洛尔强5～10倍，试验表明预先

给予BSP可以消除异丙肾上腺素增加肾素水平的作用，由于异丙肾上腺素是非选择性β受体

激动剂，有人认为其肾素水平增加是由于激动β2受体，血管扩张，血压降低而使交感神经

反射性兴奋的结果［1，2］；本文则倾向于肾素水平升高系激动肾小球旁器细胞β1受体的观

点。因为激动β2受体的直接效应是使血管扩张，导致肾素水平下降，与异丙肾上腺素增加

肾素水平的现象矛盾；此外选择性β1阻滞剂阿替洛尔等能降低肾素水平也支持本观点倾向。

BSP降低肾素水平认为也是阻断β1受体的表现，有待进一步考证。

对血管和血压的影响：国外报道BSP有拮抗α受体递质收缩血管的作用［3］。由于选择

性阻断β1受体而降低肾素水平，使外周阻力下降，BSP的降压作用是肯定的。但有人观察到

一次给药可减少心率，降低收缩压，却不能显著影响舒张压［4］。因此BSP长期给药才能降

低外周阻力，降压作用主要是通过阻断心肌β1受体减少心输出量及阻断肾小球旁器细胞β1

受体来降低肾素水平。

对心肌的保护作用：BSP能减慢心率降低血压，从而降低心率和血压乘积而降低心肌耗

氧［5］，且不干扰脂质代谢，作用较普萘洛尔、美托洛尔强，是抗心绞痛的理想药，国内外

均有资料表明BSP可改善左室壁肌的扩张，而对心室收缩力影响小［6，7，8］，认为其虽有

负性频率作用，却无明显的负性心力作用，对血流动力学影响是安全的，可用于充血性心衰

［9］。

对心肌电生理的影响：BSP选择性阻断β1受体而有明显的负性频率作用，可用于室上性

心动过速的治疗［5］。国内有人以电生理检查发现给药后窦性周期、不应期延长，但都在正

常范围内。故认为在治疗剂量下膜稳定作用极弱，一般不造成传导阻滞的副作用。

无内源性拟交感活性：文献报道治疗剂量的BSP不增加气道阻力，不降低1秒钟呼气量

（FEV1），对吸入沙丁胺醇无影响，说明无拟交感活性［5］。董吁钢等人根据Brodde外周淋

巴细胞β受体的“窗口”理论，以放射配基-受体结合分析的方法观察到外周淋巴细胞β受体

在给药3个月后逐月增加［10］。根据受体调节理论，当受体受到拮抗剂作用时，受体数目上

调。这种现象也可以支持BSP专一性阻断作用而无内在拟交感活性。

对肾功能的影响：一次静注BSP后对肾功能的影响有多种观点。西安有生医药研究所认

为：与阿替洛尔、普萘洛尔比较，BSP是唯一能降低肾血管阻力，增加肾血流量的药物；Glü

ck和Rcubl认为给药后出现肾小球滤过率降低，有效肾血流量及对氨马尿酸清除率降低，并

认为与普萘洛尔、阿替洛尔相似［5］；本文认为BSP选择性阻断β1受体，不会出现如普萘

洛尔样的外周阻力增加，肾血流量减少等非选择性阻断的现象，有待实验证明。

对代谢无影响：文献报道认为无论是动物模型还是人体试验均未见明显的代谢变化，较

普萘洛尔更适合于心绞痛患者；且对胰腺β受体抑制作用弱，尤其适合于糖尿病合并高血压

或心绞痛患者［5，11］。

药动学

BSP亲脂性和亲水性相等，脂水分配系数接近1，口服易吸收，不受食物、年龄、性别的

影响，达峰时间约1.5～3h。表观分布容积226±11L，说明体内分布广泛，但动物实验表明

较少通过胎盘。与血浆蛋白结合率仅30％。故作用强烈，较少与其它药物发生相互作用。与

美托洛尔、普萘洛尔相比水溶性较高，较少通过血脑屏障，外周选择性高。BSP有两条等量

消除途径：50％经肾以原形排泄；50％经肝代谢。由于其亲脂性较其它洛尔