中心性浆液性脉络膜视网膜病变疾病介绍.docxVIP

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疾病名：中心性浆液性脉络膜视网膜病变

英文名：centralserouschorioretinopathy

缩写：CSC

别名：中浆；复发性中心性视网膜炎；特发性中心性浆液性脉络膜炎疾病代码：

ICD：H35.8

概述：中心性浆液性脉络膜视网膜病变(centralserouschorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变，国内临床上常简称“中浆”。1866年VonGraefe首先描述了该病，并命名为“复发性中心性视网膜炎”。此后整整一个世纪中，人们对其认识越来越深入，但对病因与病机始终不能明了。直到1965年，Maumenee通过荧光造影观察到该病变是由色素上皮渗漏引起的。1967年Gass详细描述了该病的病理和临床特征，对其神经上皮层盘状脱离的机制做了详尽的论述，并将其命名为“特发性中心性浆液性脉络膜炎”(idiopathiccentralserouschoroidopathy)。考虑到该病同时累及了脉络膜和视网膜，后来逐渐将名称统一为“中心性浆液性脉络膜视网膜炎”。近年来，吲哚青绿血管造影的出现，为进一步研究CSC提供了新的方法，也对其发病机制有了新的认识。

流行病学：中浆病在我国发病率较高，属于最常见的眼底病之一。患者大多为青壮年男性。发病年龄25～50岁，发病高峰在40岁前后。男女之比为5∶1～10∶1。90%以上单眼受害，左右眼无差别。大多能在3～6个月内自行恢复，是一种自限性疾病。但也易复发，多次反复后可导致视功能不可逆性损害。据统计1/3~1/2的患者可以复发，10%患者可多次复发。最近ICGA的研究结果显示，对侧眼无任何临床症状，但30%以上患者对侧眼ICGA有异常表现。

病因：中浆(CSC)可能是多因素作用的结果，其发病与年龄、性别、血型、气候、全身情况、妊娠、精神紧张、情绪异常、过敏、感冒、感染、过度疲劳和烟酒刺激等均有关。常见诱因有睡眠不足、紧张、劳累、情绪波动等。A型性格者易发生中浆，可能与交感神经兴奋，血循环中儿茶酚胺升高有关。实验性肾上腺素黄斑病变和无晶体眼性肾上腺素黄斑病变表现与中浆类似。临床上中浆好发于年轻男性和更年期女性，以及一些库欣病变和妊娠者，这些都说明内源性或外源性皮

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质激素失衡可能是中浆的一个致病原因。

发病机制：中浆的发病机制尚不十分清楚，有缺血、感染、炎症、免疫反应及代谢障碍等学说，但都缺乏有力证据。荧光造影显示中浆主要是RPE细胞失代偿，表现为RPE细胞连续性中断，出现染料渗漏，这是RPE连接复合体即屏障功能被破坏的结果，并不是RPE细胞坏死。这可能仅仅是病变的病理损害之一，尚不是疾病的原因。由于RPE细胞屏障功能破坏和输送离子功能出现异常，造成视网膜下积液，形成黄斑区盘状视网膜脱离。近年来临床应用ICG眼底血管造影发现中浆不仅有RPE渗漏性改变，更主要是相应区域的脉络膜毛细血管迟缓充盈或高灌注，通透性增强，推测该病可能是由于某些因素导致脉络膜血管痉挛或闭塞，引起脉络膜血管的灌注异常，周围脉络膜血管代偿性扩张，通透性增高，导致视网膜色素上皮屏障功能受损，液体积聚于视网膜色素上皮和神经上皮之间。实验性阻塞脉络膜毛细血管小叶，可以诱导出局限性浆液性视网膜脱离，与中浆有类似之处。一些激光后治愈或自行恢复的患者ICGA结果显示尽管RPE无渗漏点存在，但脉络膜小叶仍存在高灌注和高通透性现象。这种现象与复发是否有关，还有待进一步研究。由此推测，中浆的原发病理部位应位于脉络膜毛细血管，RPE改变是继发性的。

临床表现：多为健康成年人，骤然发觉视物模糊，视野中心似有淡影阻挡，视物可有变形、变小的感觉。视力障碍程度不一，远视力检查从1.0到0.1。用Amsler方格表检查常有变形或暗点。

眼底检查在病变轻者仅见后极部视网膜呈闪烁不定的反光，中心凹光反射略为弥散。重者可见黄斑区视网膜有圆形隆起的盘状脱离，其边缘有反光轮。数周后盘状脱离区有黄白色渗出点。裂隙灯接触镜检查，从光学切面显示神经上皮层与色素上皮层分离，神经层向前隆起，脱离腔的后壁有黄白色点状物，腔内积液可透明或略现混浊。个别极重病例，视网膜下液体过多，因重力作用而向下方流动，使周边视网膜脱离。液体吸收后，常在眼底下半留下液体流经区域的色素上皮萎缩条带，清楚地显示当初视网膜下液体通道的痕迹与范围。

对于复发病例或在隐匿进行的患者，检眼镜下所见，除严重渗液者可再现盘状脱离外，大多数只表现黄斑区色素紊乱，或中心凹反射异常。仅从眼底表现不能判定是否病情复发或是隐匿进行。