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氨基糖苷类药物
10/26/2024
主要内容氨基糖苷类药物的分类及特点氨基糖苷类的抗菌作用机制抗菌活性和临床应用喹诺酮类药物不良反应耐药机制和控制策略合理用药与注意事项常用氨基糖苷类药物10/26/2024
氨基糖苷类抗生素的分类基本结构：氨基环醇环通过糖苷键与一个或多个氨基糖结合。氨基糖苷类抗生素按其来源、化学结构及抗菌作用分类见表：10/26/2024
氨基糖若类杭生素的分类
产生菌化学结构第1代第2代第3代链霉菌假三糖类：链霉素类链霉菌假三糖类：新霉素类新霉素巴龙霉系核糖霉索假三糖类：卡那霉素类卡那霉素妥布霉素阿米卡星地贝卡星阿贝卡星小单孢菌假三糖类:庆大霉素类庆大霉素异帕米星小诺米星依替米星假三糖类：西索米星类西索米星奈替米星假二糖类：阿司米星类阿司米星达地米星10/26/2024
我院现有品种分类及使用分级药品名称商品名分类使用分级链霉素第一代非限制庆大霉素第二代非限制阿米卡星第三代非限制妥布霉素滴眼液典舒第二代非限制硫酸新霉素滴眼液科恒第一代非限制妥布霉素第二代限制硫酸奈替米星克菌霸第三代限制硫酸依替米星注射液悉能第三代限制10/26/2024
氨基糖苷类的共同特点
结构相似，均为有机碱化合物。脂溶性小，口服难吸收。不易通过血脑屏障。大部分以原形从肾脏排泄。抗菌谱广，对革兰阴性菌有杀菌作用。阻碍细菌蛋白质合成全过程，对静止期细菌也有作用。易产生耐药性，各药间有交叉耐药性。10/26/2024
氨基糖苷类抗生素的作用机制能影响细菌蛋白质合成的整个环节：起始阶段,抑制始动复合物的形成。选择性地与30S亚基上靶蛋白结合,使mRNA上的密码错译,导致异常无功能的蛋白质合成。阻碍终止因子(R)与核蛋白体A位结合,使已合成的肽链不能释放并阻止70S核蛋白体的解离,最终造成菌体内核蛋白体的耗竭。可通过离子吸附作用附着于菌体表面造成胞膜缺损致使胞膜通透性增加,细胞内钾离子、腺嘌呤核苷酸、酶等重要物质外漏,导致细菌死亡。10/26/2024
氨基糖苷类抗生素的药代动力学
吸收：胃肠道不吸收或极少吸收，胃肠疾病时,吸收增加。肌注吸收迅速且完全,符合一级动力学过程。静脉内给药,浓度随剂量而异。难以进入细胞内、中枢神经系统和眼部。分布：除链霉素外,很少与血清蛋白结合。分泌液和组织中的浓度低,肾皮质和内耳内淋巴及浓度高。脑脊液药物浓度则不到血药浓度的1%,胎儿血药浓度约为母体的25%。代谢：肾功能正常时,血浆T1/2为2h~3h，肾功能减退时,其浓度与T1/2均明显增加。排泄：氨基糖苷类几乎完全以原形经肾小球滤过排出，其排泄符合一级动力学过程,尿药浓度极高,但肾功能减退时尿药浓度可显著减低。10/26/2024
氨基糖苷类抗生素的抗菌活性
主要对需氧革兰阴性杆菌有强大杀菌作用。对某些革兰阳性也有良好的杀菌作用。氨基糖苷类为杀菌药,对静止期细菌也有较强的作用。与青霉素类或头孢菌素类合用,常可取得协同作用。其杀菌活力在一定范围内为浓度依赖性,并具有明显的抗生素后效应(PAE)。10/26/2024
氨基糖苷类抗生素的临床应用1主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌(包括铜绿假单胞菌感染)所致严重全身感染,如胆道、骨和关节感染，肺炎、败血症、尿路感染、脑膜炎、皮肤软组织感染等。常需联用广谱半合成青霉素类或头孢菌素类。10/26/2024
氨基糖苷类抗生素的临床应用2治疗病原菌未明的严重感染:预计以需氧革兰阴性杆菌或铜绿假单胞菌引起者可能性较大时可采用此类抗生素，常需联用
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