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第八章
精神分裂症;授课提纲;
是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常缓慢起病
具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调
智能尚好,有的患者在疾病过程中可出现认知功能损害
病程多迁延,呈反复加重或恶化
多数患者对疾病缺乏自知力;历史演变
克雷丕林(Kraepelin,1896,德国)
早发性痴呆(dementiapraecox)
发生于成年早期
各种不同的临床症状是同一疾病的不同类型
最后结局是发展为人格衰退
Bleuler(1911,瑞士)
精神分裂症(Schizophrenia)
知、情、意的不协调,是人格分裂的表现
4A症状:
associationdisorder(联想障碍)
affectiveblunting(apathy)情感迟钝
ambivalence(矛盾观念)
autism(内向性)
;授课提纲;
发病年龄一般在15~45岁
成年人口中的终生患病率为1%左右(0.5%~1.6%)
年患病率为0.26%~0.45%
中国四省市的流调报道月患病率0.8%(0.7%~1.1%,2009)
估算我国目前有700万~800万精神分裂症患者
占精神残疾人数的70%,是导致精神残疾的最主要疾病;授课提纲;确切病因仍不清楚
是一种脑结构与脑功能存在异常改变的疾病
可能与以下病因有关
遗传易感性
生长发育期的生物心理社会因素
神经生化病理假说
神经发育假说
神经影像学异常
;家系与双生子研究
与患者血源关系越近,患病的风险度越高
一级亲属中约10%的发病危险性
双亲患病的子女发病危险性50%
同卵双生子一个患病,另一个50%的发病危险性;分子遗传学研究;心理和社会环境因素
素质应激模式(stress-diathesismodel):认为个体具有易患素质,当受某些环境因素的作用时就有可能患病
心理、社会因素可以诱发分裂症,但尚未发现能决定是否发病的心理社会因素
分裂人格:患者病前性格具有特征:主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性、好幻想等;
神经生化病理假说
多巴胺(DA)假说
60年代提出,精神分裂症与中枢DA功能亢进有关
修正的DA假说
阳性症状可能与DA功能亢进有关
中枢兴奋药物如多巴胺(DA)受体激动剂苯丙胺产生类似精神分裂症的症状,可以使病情恶化
抗精神病药物的药理作用均与阻断多巴???受体关
尸检发现,多巴胺受体密度在尾状核、杏仁核以及边缘系统等脑区明显增高
阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关;
神经生化病理假说
DA的中枢通道
黑质---纹状体(80%DA):和运动有关
中脑---边缘系统:阳性症状,(犒赏)
中脑---皮层:阴性症状和认知缺陷等有关
结节--漏斗:泌(催)乳素分泌;
神经生化病理假说
精神分裂症与兴奋性氨基酸
PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂,可产生类似分裂症的症状
PCP主要作用部位是与N—甲基—D—天门冬氨酸(NMDA)受体
PCP引起DA释放增加,而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放
动物试验表明,PCP所致的精神症状是由于DA的释放引起
DA与谷氨酸系统不平衡假说
DA系统功能强于谷氨酸系统功能,丘脑信息过滤作用减少,导致阳性症状
反之导致阴性症状;神经生化病理假说
5-HT假说
非典型抗精神病药氯氮平、利培酮、奥氮平等对中枢DA受体有拮抗作用,还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用
5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关
拮抗5-HT2A受体激活中脑皮质DA通路,改善阴性症状和认知功能
减少锥体外系不良反应
;;神经发育异常的某些证据
进展性的脑结构损害(灰质减少,白质纤维排列紊乱)
进展性的认知损害
细胞结构异常不伴有胶质细胞增生
儿童期就有认知和社会功能损害
神经系统软体征
过多的冬季出生和产科并发症
;
神经影像学异常
大脑皮层灰质的缺失
杏仁核、海马、额叶,颞叶体积的减少
脑室容积增大;经MRI证实精神分裂症患者存在脑部结构的异常;授课提纲;
临床表现复杂多变
前驱期症状
急性期或恶化期症状
慢性期症状;前驱期症状
心境变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等
认知改变:奇怪或含糊观念,学习工作退化
感知觉改变(对自身或外界)
行为改变:如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等
生理功能改变:睡眠、食欲、精力、动机
绝大部分患者从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久
;
急性期或恶化期症状
感知觉障碍
幻觉:
幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现,幻听最常见
幻视较常见,幻嗅、幻味和幻触不常见
内脏幻觉如大脑烧灼感,血管的冲动感或骨髓切割感等
感知综合障碍:较常见;急性期或恶化期症状
思维障碍(核心症状)
思维内容障碍:最主
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