第十二章-休克ppt课件.pptx

  1. 1、本文档共72页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

2024/11/41第六章外科休克山西医科大学第一医院麻醉科杨玲

2024/11/42第一节概述

2024/11/43休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减,致组织灌注不足,细胞代谢紊乱、受损,微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急,进展快,若不能及时发现及治疗,则发展至不可你逆阶段引起死亡。一休克(Shock)的定义

2024/11/44有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。依赖于:(1)充足的血容量(2)有效的心排血量(3)良好的周围血管张力

2024/11/45二休克的分类低血容量性休克:感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克创伤性失血性

2024/11/46三休克的病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环,代谢改变和内脏器官继发性损害等。

2024/11/47(一)、微循环的变化

2024/11/48

2024/11/49

2024/11/410

2024/11/411(二)、代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒ATP↓、乳酸↑,代酸2、能量代谢障碍蛋白质分解↑合成↓血糖↑脂肪分解↑儿茶酚胺↑肾上腺皮质激素↑糖异生细胞肿胀变性坏死Bun,Cr尿酸

2024/11/412(三)内脏器官的继发性改变由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态,组织细胞可发生变性、出血、坏死,导致脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多器官功能障碍或衰竭(MODSorMODF),是休克病人死亡的主要因素。

2024/11/4131.肺低灌注,缺氧毛细血管的内皮细胞肺泡上皮细胞血管壁通透性肺间质水肿表面活性物质局限性肺不张弥散障碍通气血流比例失调肺内分流急性呼吸窘迫综合症

2024/11/4142.肾脏:肾小球滤过率↓,肾内血流重新分布,肾衰3心:心肌损害

2024/11/4156胃肠道:肠源性感染,应激性溃疡5肝:肝缺血、缺氧性损害4脑:缺氧→脑水肿,颅内压增高,脑疝

2024/11/416四休克的临床表现

2024/11/417休克代偿期当失血量少于循环血量的20%以下时,由于机体的代偿作用,交感-肾上腺轴兴奋,病人表现为神志清醒,精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少。舒张压可升高,脉压差减小。

2024/11/418休克抑制期表现为神情淡漠,反应迟钝,甚至出现意识模糊或昏迷,皮肤和粘膜发绀,四肢厥冷,脉搏细数或摸不清,血压下降,脉压差缩小,尿量减少或无尿。继续发展可出现DIC或ARDS.

2024/11/419

2024/11/420休克的监测(一)一般监测脑组织灌注全身循环情况皮肤温度、色泽精神状态体表灌注情况尿量肾脏血液灌流情况

2024/11/421五休克的监测血压脉率SBP90mmHg,脉压20mmHg并非反映休克最敏感的指标休克指数=脉率/收缩压(mmHg)0.5:无休克﹥1.0~1.5:有休克﹥2.0:严重休克较血压敏感

2024/11/4221.中心静脉压(CVP)(centralvenouspressure)正常值:5~10cmH2O反映全身血容量与右心功能之间的关系(二)特殊监测

2024/11/423

2024/11/424血容量静脉血管张力右心室排血功能胸腔或心包内压力静脉回心血量CVP主要影响因素

2024/11/425血容量不足心功能不全血管收缩、肺循环阻力↑充血性心衰

文档评论(0)

Savior + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档