儿科学--新生儿溶血病--课件.pptVIP

*实验室检查血型检查母子ABO和Rh血型，证实有血型不合存在溶血检查溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿血红蛋白＜145g/L可诊断为贫血;网织红细胞增高（＞6%）;血涂片有核红细胞增多（＞10/100个白细胞）;血清总胆红素和未结合胆红素明显增加;致敏红细胞和血型抗体测定*ppt课件*实验室检查试验名称目的方法结果判定意义改良直接抗人球蛋白试验(改良Coomb’s试验)测定患儿红细胞上结合的血型抗体“最适稀释度”的抗人球蛋白血清与充分洗涤后的受检红细胞盐水悬液混合红细胞凝聚为阳性红细胞已致敏，为确诊实验Rh溶血病阳性率高而ABO溶血病低抗体释放试验测定患儿红细胞上结合的血型抗体加热使患儿致敏红细胞结合的母体血型抗体释放于释放液中，该释放液与同型成人红细胞混合，再加入抗人球蛋白血清红细胞凝聚为阳性检测致敏红细胞的敏感试验，为确诊实验Rh和ABO溶血病一般均为阳性游离抗体试验测定患儿血清中来自母体血型抗体在患儿血清中加入与其相同血型的成人红细胞，再加入抗人球蛋白血清红细胞凝聚为阳性估计是否继续溶血和换血效果，不是确诊试验*ppt课件*定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防*ppt课件*产前诊断既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查Rh血型不合者孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体，以后每2～4周检测一次，当抗体效价逐渐升高，提示可能发生Rh溶血病;28周后监测羊水中胆红素浓度，了解是否发病及其程度;B超胎儿水肿*ppt课件*生后诊断母子血型不合新生儿早期出现黄疸，且进行性加重血清特异性免疫抗体的检查是生后诊断的主要依据Rh溶血病：改良Coombs（+）ABO溶血病：改良Coombs（+）改良Coombs（-）需做抗体释放试验（+）*ppt课件*鉴别诊断先天性肾病有全身水肿、低蛋白血症和蛋白尿;无病理性黄疸和肝脾大;新生儿贫血双胞胎的胎-胎间输血，或胎-母间输血可引起;无重度黄疸、血型不合及溶血三项试验阳性;生理性黄疸ABO溶血病可仅表现为黄疸，易混淆;血型不合及溶血三项试验可资鉴别;*ppt课件*定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防*ppt课件*新生儿黄疸并发症-胆红素脑病高未结合胆红素血症，透过血脑屏障，造成基底神经节、海马、下丘脑神经核和小脑神经元坏死；引起胆红素脑病。尸体解剖可见相应的神经核黄染，故又称为核黄疸(Kernicterus)目前临床分为：急性胆红素脑病：生后1周出现胆红素毒性的急性期表现慢性胆红素脑病：又称为核黄疸，是指胆红素毒性所致的慢性、永久性临床后遗症。*ppt课件*临床分期多于生后4～7天出现症状分期表现持续时间警告期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低，偶有尖叫和呕吐12～24小时痉挛期抽搐、角弓反张和发热轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋12～48小时恢复期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复2周后遗症期手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良——核黄疸四联症＞18个月*ppt课件脑干听觉诱发电位(BAEP)：指起源于耳蜗听神经和脑干听觉结构的生物电反应，对早期诊断核黄疸及筛选感音神经性听力丧失非常有益。头部MRI扫描：对胆红素脑病的早期诊断有重要价值。双侧苍白球的对称性的T1WI高信号是急性期胆红素脑病的特异性改变。数周或数月后，上述T1WI的高信号逐渐消失，恢复正常或稍低信号，若相应部位呈现T2WI高信号，即慢性期胆红素脑病的MRI改变，提示预后不良。（见下图）辅助检查*ppt课件急性胆红素脑病T1WI双侧苍白球可见对称性高信号T2WI未见明显异常*ppt课件相应部位的T2WI高信号尸体解剖：神经核黄染慢性胆红素脑病(核黄疸)*ppt课件*定义病因和发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断并发症治疗预防*ppt课件*治疗产前治疗提前分娩血浆置换宫内输血酶诱导剂新生儿治疗光照疗法药物治疗换血疗法其他治疗