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儿童脓毒性休克的循环损伤评价

【摘要】脓毒性休克是儿童常见的危重症疾病，发生于脓毒症合并心血管功能障

碍，其发病机制复杂，早期识别困难。循环损伤是脓毒性休克的重要环节，充分

认识和正确评价脓毒性休克循环损伤，对快速识别、精准治疗和改善预后有着重

要意义。

【关键词】脓毒性休克；儿童；循环损伤；发病机制；评价

脓毒症（sepsis）和脓毒性休克（septicshock）是导致儿童死亡的主要原

因［1］。据2017年统计，全球患有脓毒症的儿童约有2500万例，其中约300

万例患儿死亡［2］。大多数死于脓毒症的儿童患有难治性休克和（或）多器官

功能障碍综合征，死亡常发生在治疗开始的48～72h［3-4］。脓毒症后出现循

环损伤是发生脓毒性休克的重要环节。循环系统受损后，心脏功能障碍和组织低

灌注是导致多器官功能障碍的主要原因。因此，认识和评价循环损伤有利于早期

识别和积极治疗脓毒性休克，也是降低儿童脓毒性休克病死率的关键［5］。

1脓毒性休克的定义和诊断

自2005年至2024年，国际上关于儿童脓毒性休克的定义和诊断经历了多次

改变，但均认为脓毒症合并心血管功能障碍［6-9］。《儿童脓毒性休克（感染

性休克）诊治专家共识（2015版）》（以下简称2015版共识）是国内专家基于

《2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南》，结合中

国实际情况，制定更新的指南［10］。指南中指出，脓毒症患者出现组织灌注不

足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克，表现为以下几个方面。（1）低血

压：血压该年龄组第5百分位，或收缩压该年龄组正常值2个标准差以下。（2）

需用血管活性药物方能维持血压在正常范围［多巴胺5μg/（kg·min），或任

何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素］。（3）具备下列组织低灌注

表现中的3条：①心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；②皮

肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹，如暖休克可表现为四肢温暖、

皮肤干燥；③毛细血管再充盈时间（capillaryrefilltime，CRT）延长（3s），

暖休克时CRT可以正常；④意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠，晚期意

识模糊，甚至昏迷、惊厥；⑤液体复苏后尿量仍0.5mL/（kg·h），持续至少2

h；⑥乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素等），动脉血乳酸2mmol/L。

2024年美国重症医学会（SocietyofCriticalCareMedicine，SCCM）发

布了《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》（后简称为2024年国

际共识）。该共识适用于小于18周岁的儿童（围生期住院的新生儿及胎龄小于

37周的早产儿除外），使用Phoenix脓毒症评分，将脓毒症定义为疑似或确诊

的感染，伴Phoenix脓毒症评分≥2分。脓毒性休克定义为脓毒症伴有心血管功

能障碍（Phoenix的心血管评分≥1分），即严重低血压，血乳酸≥5mmol/L，或

接受血管活性药物治疗［9］。Phoenix脓毒症评分标准见表1。

2024年国际共识［9］提出，儿童脓毒性休克是儿童脓毒症的一种亚型，表

现为心血管功能障碍，且与更高的病死率相关。儿童脓毒性休克确定低血压的标

准不再使用原来的收缩压，而以年龄相关的低平均动脉压（meanarterialpre

ssure，MAP）作为血压评估指标。血乳酸浓度单独作为评估心血管功能障碍的指

标之一。需接受血管活性药物维持循环，且不再强调剂量。

2脓毒性休克循环损伤的病理生理学

2.1脓毒性休克是分布异常性休克

根据病因，休克主要分为四大类：低血容量性休克、分布异常性休克、心源

性休克和梗阻性休克。脓毒性休克属于分布异常性休克的一种，是相对的低血容

量状态，由血管内容积的病理性再分配引起［11］。

病理生理学的核心是内皮功能障碍。内皮在调节血管舒缩功能、细胞和营养

物质进出组织、凝血系统以及炎症表达方面发挥重要作用。脓毒症后，内皮状态

发生了巨大的改变，包括白细胞黏附增加、向促凝状态转变、血管舒缩障碍和屏

障功能丧失，导致广泛的组织水肿，血管通透性升高，并出现毛细血管渗漏综合

征。脓毒性休克是多种病理生理改变（低血容量、血管舒张、心功能受损和线粒

体功能障碍）的混合形式［12-15］。

2.2儿童脓毒性休克的血流动力学特点

按照血流动力学改变的不同，休克可分为高排低阻、低排