细菌感染与致病机制.pptx

1;概述;一、细菌的致病机制;细菌的侵袭力;侵袭过程;黏附与定植;E.colifimbriae;S.pyogenes;侵入;繁殖与扩散;细菌的毒素;

特性：

?化学成分为蛋白质

?不耐热，60℃30min失去毒性

?毒性强，对组织器官有选择性

?具良好的抗原性，可经甲醛脱毒制成类毒素

?分子结构多为A-B模式

类型：

神经毒素/细胞毒素/肠毒素;A-Btoxins;14;常见的细菌外毒素;细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒素的作用机制类型;细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒素的作用机制类型;细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒素的作用机制类型;细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒素的作用机制类型;细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒素的作用机制类型;是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分

特性

?化学成分为脂多糖（LPS）

脂质A是主要毒性组分

?耐热，加热160℃2~4h才能破坏

?毒性较弱，对组织无选择性

?抗原性弱，不能制成类毒素

生物学活性

?毒性作用发热反应/白细胞反应/内毒素性

休克/Shwartzman现象与DIC

?有益作用免疫调节作用;

内毒素的毒害作用

(A)热源性(pyrogenecity)

内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、中性粒细胞

等使之释放内源性热原,再刺激下丘脑体温调节

中枢所致。

;

(B)白细胞数目改变

早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多,则与骨髓受内毒素刺激后,使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内毒素是例外,始终使血循环中的白细胞数减少。

;(C)内毒素血症(endotoxemia)和休克

细菌释放大量内毒素入血时,可导致内毒素血症。内毒素作用于血小板、白细胞、补体系统、激肽系统等,形成和释放组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等血管活性介质,使小血管收缩和舒张功能紊乱而造成微循环障碍,表现为血液淤滞于微循环、有效循环血量减少、血压下降、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等,严重时则形成以??循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。;(D)弥漫性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC）是在感染性休克基础上进一步发展出现的严重并发症。1).内毒素导致微循环障碍时,血压下降,血流缓慢,使小血管内血细胞易于聚集阻塞血管;?2).血压下降,血液灌注不足,组织缺氧,引起酸血症,使血管壁张力降低,呈麻痹性扩张;3).内毒素可激活凝血因子Ⅻ,并因此启动凝血系统,发生连锁反应,?最终使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,广泛沉积于小血管内,形成弥漫性血管内凝血(DIC)。

;Shwartzman现象与DIC;·诱生内源性调节因子;外毒素与内毒素的区别;超抗原;二细菌性感染的传播;

一、传染源：传染的来源

1.外源性传染：传染源在宿主体外（病原菌来自宿主体外）。

（1）病人、带菌者：伤寒、霍乱、脑膜炎、淋病、白喉只感染人

(2）患病、带菌的动物：人畜共患病，沙门氏菌、结核杆菌、炭疽杆菌、耶尔森氏菌、布氏杆菌。

自然疫源性疾病：以野生动物为储存宿主（鼠等），以节肢动物为传播媒介（蚊、虱、螨等）——病原体在特定地理环境中、在动物之间流行。

;2.内源性传染：正常菌群，隐伏状态居

留的病原体;传播途径;细菌性感染的类型;急性感染：病程短（数日～数周）

痊愈后病原体消失：霍乱

慢性感染：病程长、数月～数年如结核

局部感染

全身感染a.菌血症

b.败血症

c.毒血症

d.脓毒血症;

?毒血症（toxemia）：致病菌宿主机体后，只在局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血，并到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状

?内毒素血症（endotoxemia）：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素，或病灶内大量革兰阴性菌死亡、崩解释放的内毒素入血所致

?菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但不生长繁殖，只是